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野黄芩苷对LPS诱发巨噬细胞炎症模型中MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过构建巨噬细胞炎症模型,研究中药单体野黄芩苷对MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响。方法培养巨噬细胞RAW264.7,利用脂多糖构建细胞炎症模型,并在不同时间收集细胞。Western blot与RT-PCR法分别检测野黄芩苷对MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响。结果野黄芩苷能够显著抑制细胞炎症模型中JNK/SAPK与p38 MAPK信号通路的磷酸化水平,并且能够降低炎症因子TNF-α的基因表达水平,及提高抗炎细胞因子IL-10、TGF-β的基因表达水平来发挥其抗炎作用。结论野黄芩苷主要是通过抑制JNK/SAPK与p38 MAPK信号通路的磷酸化水平及提高抗炎细胞因子的基因表达水平来发挥其抗炎作用。 相似文献
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目的 研究桑枝不同提取部位及其配比对脂多糖(LPS)协同γ-干扰素(IFN-γ)刺激的巨噬细胞RAW264.7中炎症介质的影响。方法 采用有机溶剂萃取和大孔树脂富集的方法制备桑枝乙醇提取物不同萃取部位I~IV。各提取部位及不同部位组合分别作用于细胞后,Griess法测定RAW264.7细胞亚硝酸盐的量;MTT法检测细胞活力;三价铁还原抗氧化能力测试(FRAP)法测定细胞抗氧化能力;半定量PCR法测定炎症介质基因的表达;Western blotting法测定炎症介质蛋白的表达。结果 桑枝4个提取部位中,I和II以剂量相关方式抑制细胞悬液中亚硝酸盐的量,IC50分别为145.23、152.14 mg/L。在I与II 3种配比(1∶1、1∶4、4∶1)组合中,1∶1配比时抑制细胞上清液中亚硝酸盐量的IC50值最低,为110.31 mg/L,且对细胞活力具有保护作用。与模型组相比,I和II在200 mg/L时显著下调白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、诱生型NO合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)基因表达水平(P<0.05、0.01),同时上调血红素加氧酶(HO-1)和过氧化物酶增殖体受体(PPAR-γ)基因表达水平(P<0.05),提高细胞抗氧化能力(P<0.05),且抑制ERK蛋白的磷酸化(P<0.05)。I和II(1∶1)组合对COX-2、IL-1β、HO-1、NF-κB、PPAR-γ的表达有一定的协同调控效果。结论 提取部位I和II是桑枝抗炎的活性部位,其部分通过NF-κB和ERK/MAPK信号转导通路调控炎症介质的表达,其1∶1配比组合对炎症中某些靶点均有较好的协同调控作用,抗炎效果更佳。 相似文献
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甘草总黄酮及其成分体外抗炎活性及机制研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:考察甘草总黄酮(TFGR)及其成分对干扰素-γ(IFN-γ)和脂多糖(LPS)协同诱导巨噬细胞RAW264.7炎症模型的抗炎机制.方法:应用溶剂萃取和大孔树脂富集纯化制备甘草醇提物、组分及总黄酮,紫外分光光度法测定总黄酮的含量;IFN-γ和LPS协同诱导细胞炎症模型;Greiss反应法测定各层次提取物及黄酮类单体对细胞上清液中亚硝酸盐含量的影响;FRAP法测定总抗氧化能力;RT-PCR法考察TFGR及异甘草素对细胞内诱导型一氧化氮合酶iNOS,COX-2,IL-1β,IL-6,PPAR-γ mRNA的影响;Western blot法考察TFGR及异甘草素对细胞iNOS,COX-2及MAPK信号转导通路的影响.结果:甘草乙酸乙酯部位与其他提取物相比,在相同剂量时对亚硝酸盐含量的抑制率最高.乙酸乙酯提取物经大孔树脂富集的甘草总黄酮(甘草苷占60.08%)呈剂量依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐的含量且优于乙酸乙酯提取物,并对刺激后的细胞活力有保护作用,且总抗氧化能力也强于其他提取物;TFGR抑制iNOS,IL-6 mRNA并提高PPAR-γ基因水平,抑制iNOS,COX-2,p-ERK的蛋白表达;甘草黄酮类单体异甘草素能抑制iNOS,COX-2基因和蛋白表达水平和IL-1β,IL-6的基因表达,还能上调PPAR-γ的基因表达.结论:活性导向的分离提示乙酸乙酯部位是甘草抗炎活性组分之一,由此活性组分富集得到的TFGR呈剂量依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐含量,部分通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)中的细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路抑制iNOS和COX-2基因和蛋白的表达而达到抗炎效果.其中异甘草素可能为TFGR抗炎的活性成分. 相似文献
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脑卒中是威胁人类健康的重大疾病之一,及时的早期治疗对脑卒中的防治十分重要。颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)是诊断脑卒中的一个非倾入性指标,且是一个独立的预测因子,其增厚程度可以及时反映出脑卒中的进展情况,为脑卒中早期治疗提供诊断依据。该研究通过对CIMT与脑卒中及其危险因素的关系的阐述,突出强调了CIMT在预测脑卒中方面的重要作用;通过对CIMT可能的增厚机制的概述,为CIMT的治疗提供切入点,以期对CIMT的中药治疗起到指导作用。 相似文献
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目的 构建巨噬细胞炎症模型,比较研究半枝莲黄酮、洛伐他丁及野黄芩苷对细胞因子IL - 1β、IL -6和TNF -α基因表达情况及含量的影响.方法 培养巨噬细胞RAW264.7,利用脂多糖构建细胞炎症模型,并在不同时间收集细胞或细胞上清液,通过RT - PCR与ELISA法分别检测基因的表达情况及含量变化.结果 半枝莲黄酮可以有效降低IL -6和TNF-α基因的表达,并且能够降低IL -6和TNF -α的含量,其中以IL -6最为显著,其抗炎作用要远远好于单体药物.结论 半枝莲黄酮可以通过有效降低细胞因子基因的表达及其含量来挥发其抗炎作用. 相似文献
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祖师麻醋酸乙酯提取物体外抗炎作用及其机制 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究祖师麻醋酸乙酯提取物(EAEDGC)的体外抗炎作用及其机制。方法用γ-干扰素(IFN-γ)和脂多糖(LPS)协同制备小鼠RAW264.7细胞炎症模型,Griess反应测定细胞上清液中NO生成量,MTT法测定细胞活力,三价铁还原抗氧化能力测试(FRAP assay)测定细胞总抗氧化能力,RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;Western blotting检测iNOS、COX-2、HO-1、p-ERK蛋白表达水平。结果 EAEDGC以剂量依赖方式抑制细胞上清液中NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及iNOS、p-ERK蛋白的表达,上调HO-1 mRNA和蛋白表达,同时不影响细胞生长;但对COX-2 mRNA和蛋白表达影响不大。结论 EAEDGC部分通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中的细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路抑制iNOS基因和蛋白的表达,从而抑制NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,同时下调IL-1β、IL-6、TNF-α炎症介质和上调抗炎介质HO-1的表达,进而发挥抗炎作用。 相似文献
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创面愈合是指外伤或其他病变破坏造成组织损伤后,局部进行修补的一系列病理生理过程,是一个极其复杂的组织再生与修复的过程,是由多种生长因子、细胞因子、炎症细胞及修复细胞共同参与完成.随着一氧化氮(nitric oxide,NO)分子生物学的迅猛发展,NO参与并促进创伤修复的作用已被逐步证明[1].笔者就NO与创面愈合的关系综述如下. 相似文献
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目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)(25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇)诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低(P<0.01),溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。 相似文献
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目的:研究淫羊藿次苷Ⅱ,知母皂苷AⅢ,甲基莲心碱,红景天苷对PANC-1移植瘤的作用.方法:建立PANC-1皮下移植瘤模型,成瘤后随机分组,治疗组给予中药单体腹腔注射,23 d取瘤称重,部分组织中性福尔马林固定做免疫组化,其余组织液氮速冻,然后转移至-80℃冰箱保存做基因蛋白分析.免疫组化Ki67观察肿瘤增殖情况,RT-PCR检测瘤组织VEGF mRNA表达情况,Western blotting检测瘤组织VEGF蛋白表达.结果:与模型组比较,知母皂苷AⅢ(1.0 mg·kg-)能抑制肿瘤生长(P<0.05),能降低VEGF mRNA(P<0.05)和VEGF蛋白表达(P<0.05),活化Caspase-3蛋白.淫羊藿次苷Ⅱ,甲基莲心碱,红景天苷的抗肿瘤作用不显著.结论:知母皂苷AⅢ其抗肿瘤作用与抑制VEGF及促进肿瘤凋亡有关. 相似文献