中药干预肿瘤Warburg效应的研究进展

Warburg效应是肿瘤糖代谢重编程的重要表现,密切参与肿瘤形成并支持其恶性表型。从Warburg效应的成因及调控入手,突出了肿瘤糖代谢重编程的病理意义和研究价值,评价中药对肿瘤Warburg效应的调控靶点及机制,以期为抗肿瘤中药的药理学研究提供新的视角。     

局部解剖学知识在大学生临床技能竞赛培训中的应用

<正>参加全国高等医学院校大学生临床技能竞赛的学员为本科实习期学员,临床教学只有1年时间,如何在短时间内完成赛前培训,使学员系统掌握临床技能竞赛要求的内容,是一个亟待解决的问题。笔者参与了多年全国高等医学院校大学生临床技能竞赛耳鼻咽喉科学部分的培训工作,认为在培训前帮助学员复习相应的局部解剖学知识,有助于学员以有限的时间精力投入,取得更好的学习效果,实现技能竞赛以赛促训的目标,真正提高学员的临床实践能力。     

NF-κB与糖尿病及其心血管并发症

核因子кB(NF-кB)是一种重要的二聚体核转录调节因子,其在细胞信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用,它广泛存在于高级真核生物的各种细胞中,参与细胞生长、分化、黏附、凋亡与炎性反应。近年来研究发现NF-кB信号通路的激活与糖尿病及心血管疾病发生、发展有密切关系。本文就NF-кB与糖尿病(DM)及其心血管疾病(CVD)的关系予以综述。     

桑枝总黄酮体外抗炎活性及机制研究

目的 研究桑枝总黄酮的体外抗炎活性及其作用机制.方法 IFN- γ和LPS 协同造成小鼠RAW264.7细胞炎症模型;Griess反应测定细胞上清液中NO产量;FRAP测定细胞总抗氧化能力;RT- PCR检测iNOS、COX-2、HO-1、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达;Western blot检测iNOS、p-ERK蛋白表达水平.结果 桑枝总黄酮呈剂量依赖性抑制细胞上清液中NO含量并且无细胞毒性,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS、COX-2、 IL-1β、IL-6 mRNA和iNOS、p-ERK蛋白的表达,上调HO-1mRNA表达,但对TNF-α mRNA表达影响不大.结论 桑枝总黄酮部分通过MAPK中的ERK信号转导通路抑制iNOS基因和蛋白的表达从而抑制NO的产量,提高细胞总抗氧化能力,同时下调COX-2、IL-1β、IL-6等炎症介质和上调抗炎介质HO-1的表达而发挥抗炎效果.     

地黄药理药化及配伍研究

地黄是我国常用的大宗中药。近年来研究人员对其不同炮制方法的生地黄、鲜地黄、熟地黄的化学成分、药理作用及其在临床配伍研究应用有较多研究。     

黑种草子抑制乳腺癌细胞增殖的组分筛选及机制分析

目的 结合体外筛选确定黑种草子抑制小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的有效组分并进行初步的机制分析.方法 通过有机溶剂萃取和大孔树脂富集获得黑种草子各提取物,结合体外MTT法筛选黑种草子的各提取物中对4T1细胞具增殖抑制作用的有效组分;集落形成法考察有效组分对细胞集落形成的影响;Western Blot法考察黑种草子有效组分干预前后4T1细胞中p-JAK2的蛋白表达.结果 黑种草子总黄酮(相对含量为60.19％)抑制4T1细胞增殖的IC50为最低,同时呈剂量依赖性抑制4T1细胞的集落形成,并下调细胞中p-JAK2的蛋白表达.结论 黑种草子总黄酮是黑种草子抑制乳腺癌4T1细胞增殖和集落形成的有效组分,部分是通过抑制JAK/STAT信号转导通路中关键蛋白的磷酸化而发挥抗增殖效果的.     

一氧化氮与动脉粥样硬化

内皮功能很大程度上依赖内皮型一氧化氮合酶的结构性表达.血管内皮这一亚型产生的一氧化氮有很多抗动脉粥样硬化作用,包括调节血管张力、减弱氧化应激、抑制血小板聚集、阻断单核细胞黏附、阻止血管平滑肌细胞增殖和迁移.维持内皮型一氧化氮合酶的功能是防止动脉粥样硬化发生和发展的关键.     

云南白药对自发性高血压大鼠肾脏炎症状态的改善作用

目的 观察云南白药(YNBY)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏炎症状态的影响,探讨其对高血压肾脏疾病的防治作用及机制.方法 将6周龄SHR分为YNBY治疗组和高血压模型对照组,在3个时间点(给药6周,给药14周,停药后9周)研究YNBY对SHR血压值、肾脏炎性因子表达和氧化应激水平的影响.结果 YNBY对SHR无明显降压作用(P>0.05).YNBY在mRNA和蛋白水平抑制了细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在SHR肾脏的高表达(P<0.05). YNBY在给药14周和停药9周时降低了过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的mRNA表达(P<0.05),在给药14周时明显降低了PPARγ的蛋白表达(P<0.05).YNBY给药后显著降低了SHR肾脏组织蛋白羰基化水平(P<0.05),在给药14周及停药9周后均可显著提高SHR肾脏总抗氧化能力(P<0.05).结论 YNBY给药后能够显著减轻SHR肾脏炎症反应和氧化应激水平,YNBY可能在防治高血压肾病方面具有一定的疗效.     

内皮型一氧化氮合酶脱偶联与氧化应激

内皮细胞功能障碍是造成许多心脑血管疾病的共同病理基础。NO利用率降低和活性氧（ROS）过量生成是导致内皮功能紊乱的一个重要因素。内皮型一氧化氮合酶脱偶联（eNOS uncoupling）是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,其中ROS水平升高又是造成eNOS脱偶联的主要原因。随着对ROS病理生理作用认识的不断深入,发现ROS的生物学作用具有两面性,一方面ROS与蛋白质、脂质、核酸等生物大分子反应,引发一些病理过程,另一方面ROS通过不同的信号途径对一些生理过程进行调控。该现象主要是由ROS分布的区域化造成。通过抑制ROS合成特异性关键酶减少特定区域内的具体的ROS减少氧化应激、逆转eNOS脱偶联、进而改善血管内皮功能,为防治心脑血管疾病提开辟新的途径。