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中药调控一氧化氮合酶-一氧化氮系统的研究 总被引:4,自引:9,他引:4
一氧化氮(NO)是生物体细胞内及细胞间的重要信号分子,由不同类型一氧化氮合酶(NOS)催化生成,即内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。生理情况下,组织中eNOS和nNOS持续低水平表达维持正常生理功能。病理情况下,eNOS活性下降,NO生成减少,中药可以通过蛋白质磷酸化调节eNOS活性增加NO浓度以及通过抗氧化作用提高NO的生物利用度。而iNOS在生理情况下不表达,炎症状态下,iNOS被激活产生大量NO,导致组织损伤,加剧炎症进程。中药通过NF-κB和p38MAPK下调iNOS减少NO生成治疗炎症。不少活血化瘀药可以下调iNOS起到抗炎作用,为活血化瘀药治疗炎症提供了试验依据。 相似文献
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1例43岁女性患者,因感冒口服酚氨咖敏片(1片,tid),第2天停药。用药第5天出现四肢发疹,红斑伴瘙痒明显,用药第7天发展至面部,用药第9天出现高热,实验室检查示白细胞 22.82 × 10-9?L-1,中性粒细胞百分率89.3%, 嗜酸性粒细胞百分率2.7%,丙氨酸氨基转移酶95 U?L-1,门冬氨酸氨基转移酶55 U?L-1,乳酸脱氢酶228 U?L-1,磷酸肌酸激酶27 U?L-1,总胆红素10.2 μmol?L-1,直接胆红素3.4 μmol?L-1,1-3-β-D葡聚糖7.00 pg?ml-1,内毒素5.00 pg?ml-1。考虑为酚氨咖敏片致药物超敏反应综合征。给予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(80 mg,qd)、复方甘草酸苷注射液(100 ml,qd)静脉滴注,依巴斯汀片(10 mg,qd)、盐酸赛庚啶片(2 mg,qd)口服。停药第14天面部、躯干、四肢见暗红斑及色素沉着斑片,皮疹明显消退,白细胞14.95 × 10-9?L-1,中性粒细胞百分率72.0%, 嗜酸性粒细胞百分率1.2%,丙氨酸氨基转移酶44 U?L-1,门冬氨酸氨基转移酶14 U?L-1,乳酸脱氢酶165 U?L-1,磷酸肌酸激酶14 U?L-1,总胆红素9.0 μmol?L-1,直接胆红素1.9 μmol?L-1。停药后6周,皮疹全部消退,皮肤颜色基本正常。 相似文献
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目的:研究知母皂苷AⅢ对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡的影响。方法:体外培养HUVECs,分别以浓度为0、1、2、4、8μmol/L的知母皂苷AⅢ作用24、48、72 h,通过MTT比色法检测细胞生长程度;倒置显微镜观察细胞形态。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:8μmol/L知母皂苷AⅢ作用24、48、72 h可明显抑制HUVECs增殖,IC50分别为7.2、4.0、2.0μmol/L;随着知母皂苷AⅢ作用时间的延长和浓度的增加,HUVECs数目逐渐减少,细胞开始出现空泡、固缩现象;8μmol/L知母皂苷AⅢ作用于HUVECs,细胞凋亡率为(4.03±0.41)%。结论:知母皂苷AⅢ可明显抑制HUVECs的生长,并诱导部分细胞发生凋亡。 相似文献
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三七配伍黄芪与三七配伍白及对脾虚胃出血小鼠模型的补血止血作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究三七配伍黄芪、三七配伍白及对小鼠脾虚胃出血模型补血止血作用。方法采用利血平和吲哚美辛致小鼠脾虚胃出血模型,以凝血时间、血浆凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间、血小板、红细胞、血红蛋白、白细胞为指标,研究三七配伍黄芪、白及补血止血作用。结果三七配伍黄芪和三七配伍白及可缩短实验小鼠凝血时间、血浆凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间,增加实验小鼠凝血小板总数、红细胞总数、血红蛋白含量,三七配伍黄芪还能减低白细胞总数,三七配伍白及对白细胞总数没有显著影响。结论三七配伍黄芪对脾虚胃出血小鼠有止血补血抗炎的作用,三七配伍白及对脾虚胃出血小鼠只有止血补血的作用。 相似文献
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白及多糖对糖尿病溃疡创面愈合的作用研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:研究白及多糖对糖尿病溃疡愈合的治疗作用及其作用机制.方法:SD大鼠56只,糖尿病模型通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg-1)建立,72 h后,血糖大于≥16.7 mmol·L-1即认为糖尿病造模成功.4周后,切割2个直径为1.8 cm大小圆的全层皮肤,糖尿病溃疡模型制造后,2个创面分别用白及多糖和对照PBS干预;于伤后3,7,14,21 d时相点对创面愈合面积、组织形态学改变、成纤维细胞(FB)增殖情况、羟脯氨酸(OHP)含量、髓过氧化物酶(MPO)含量进行观察与检测.结果:白及多糖能显著促进糖尿病溃疡创面愈合(与PBS组比较P<0.05),病理组织学检查发现白及多糖能有效刺激炎症细胞浸润,促进上皮组织形成,FB增殖明显,OHP含量增加.结论:白及多糖可能通过促进炎症细胞浸润、增加OHP含量的合成和释放、FB的增殖,从而促进糖尿病溃疡创面愈合. 相似文献
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过量ROS/RNS引发的线粒体功能障碍与代谢性心血管病及中药介入 总被引:1,自引:0,他引:1
代谢性心血管病是以机体糖类或脂质代谢紊乱为主要病因的一类心血管疾病,其中2型糖尿病又是典型的代谢性疾病,它不仅会使人产生胰岛素抵抗,更与动脉粥样硬化有关.由活性氧/活性氮产生的氧化应激是引起动脉粥样硬化的一个重要因素,而线粒体不仅是活性氧/活性氮的来源,更是其作用靶点,现有证据表明,线粒体功能障碍是导致心血管损伤的一种机制.文章从活性氧/氮所引发的线粒体功能障碍人手,介绍了二者过量后所激发的线粒体凋亡通路对动脉粥样硬化的影响,就二者通过影响脂质代谢及诱发2型糖尿病,继而产生心血管疾病做一综述,并介绍了麦冬、紫铆亭、人参、葛根和白毛藤等数味中药通过抗ROS/RNS及影响线粒体凋亡通路,从而达到治疗作用.而且以上诸味中药还有诸如抗癌和抗疲劳等作用,有别于经典西药作用的单一性,显示了中药作用的多面性. 相似文献
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目的:探讨康复训练对慢性精神分裂症患者生活质量的影响。方法:将符合入组标准的50例患者随机分成观察组和对照组各25例。对照组维持原来的药物治疗,采用传统的护理管理模式,观察组在药物治疗的基础上进行6个月的康复训练。使用住院精神病患者康复疗效评定量表及阳性和阴性症状量表(PANSS)评分,2组进行同步性比较研究。结果:观察组PANSS阳性症状评分与训练前差异无统计学意义(P>0.05),其余的各因子评分均低于训练前和对照组(P<0.05~P<0.01)。结论:康复训练对慢性精神分裂症患者提高生活质量有积极的作用。 相似文献
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目的:研究淫羊藿次苷Ⅱ,知母皂苷AⅢ,甲基莲心碱,红景天苷对PANC-1移植瘤的作用.方法:建立PANC-1皮下移植瘤模型,成瘤后随机分组,治疗组给予中药单体腹腔注射,23 d取瘤称重,部分组织中性福尔马林固定做免疫组化,其余组织液氮速冻,然后转移至-80℃冰箱保存做基因蛋白分析.免疫组化Ki67观察肿瘤增殖情况,RT-PCR检测瘤组织VEGF mRNA表达情况,Western blotting检测瘤组织VEGF蛋白表达.结果:与模型组比较,知母皂苷AⅢ(1.0 mg·kg-)能抑制肿瘤生长(P<0.05),能降低VEGF mRNA(P<0.05)和VEGF蛋白表达(P<0.05),活化Caspase-3蛋白.淫羊藿次苷Ⅱ,甲基莲心碱,红景天苷的抗肿瘤作用不显著.结论:知母皂苷AⅢ其抗肿瘤作用与抑制VEGF及促进肿瘤凋亡有关. 相似文献
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考察知母皂苷AⅢ抑制人脑胶质瘤U87MG细胞增殖的作用及机制分析。在裸鼠皮下荷瘤模型中,知母皂苷AⅢ组与模型组相比,显著降低瘤重。知母皂苷AⅢ呈剂量依赖性抑制U87MG细胞的体外增殖;呈剂量依赖性降低β-Catenin,Cyclin D1,Bcl-2的蛋白表达,同时升高p21在蛋白和基因水平的表达;降低ERK磷酸化水平,抑制β-Catenin的核转移,同时提高p38和JNK蛋白的磷酸化水平。联用JNK抑制剂SP600125和p38抑制剂SB203580后可逆转知母皂苷AⅢ处理而提高的p21和降低的β-Catenin的蛋白表达。知母皂苷AⅢ部分通过干预MAPK及Wnt/β-Catenin信号通路而抑制脑胶质瘤U87MG的增殖。 相似文献
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