糖尿病大鼠心肌细胞超微结构变化及西洛他唑的干预作用

目的观察糖尿病（DM）大鼠心肌细胞超微结构变化及西洛他唑对其干预作用。方法将DM大鼠随机分为西洛他唑治疗组和DM组，用药8周后检测两组血糖、体质量、糖化血红蛋白、心脏重量指数，观察其心肌细胞超微结构变化。结果两组比较，除治疗组心脏重量指数低于DM组外（P〈0．05），其余无统计学差异。治疗组心肌细胞变化较DM组明显减轻（P〈0．05）。结论西洛他唑对DM大鼠的心肌损伤有保护作用。     

乙醇对人肝L02细胞糖原和GSK 3β、P AMPK的影响

目的研究乙醇对体外培养的人肝L02细胞糖原含量及糖原合成酶激酶(GSK 3β)、磷酸化的AMP激活的蛋白激酶(P AMPK)的影响。方法培养L02细胞,按加入的乙醇浓度分为0、50和100?mmol/L三组,培养24?h,用蒽酮-硫酸比色法测定细胞糖原含量,蛋白免疫印记法(Western Blot)检测GSK 3β及P AMPK的表达水平;并加入AMPK的激动剂(AICAR)或AMPK的阻断剂(Compound C),检测GSK 3β含量的变化。结果与0?mmol/L组比较,50和100?mmol/L组糖原含量下降、GSK 3β及P AMPK表达增强(P均<0.05),50?mmol/L组与100?mmol/L组比较,糖原含量及蛋白表达均未见明显统计学差异(P>0.05);AICAR和Compound C对GSK 3β的表达无明显影响(P>0.05)。结论乙醇能减少L02细胞糖原含量,可能与GSK 3β表达增加有关。     

糖尿病大鼠学习能力与脑细胞凋亡及血糖的关系

目的探讨糖尿病大鼠学习能力与大脑神经元凋亡状况及血糖的关系。方法采用电迷宫法测试26只糖尿病大鼠（糖尿病组）和30只正常大鼠（对照组）的学习能力,并应用原位末端标记法检测其额叶皮层和海马发生细胞凋亡的神经元数目,免疫组化法检测凋亡调节基因Bcl 2、Bax的表达,并对糖尿病大鼠学习能力与额叶皮层和海马凋亡细胞数目及糖化血红蛋白进行相关分析。结果糖尿病组大鼠电迷宫测试成绩明显下降,达到学会标准前所需训练次数明显多于对照组（P＜0.001）,额叶皮层和海马细胞凋亡数高于对照组,Bcl 2表达减少,而Bax表达则增加（P均＜0.01）。糖尿病大鼠达到学会标准前所需训练次数与额叶皮层和海马细胞凋亡指数呈正相关（r=0.410,P＜0.05）,且与糖化血红蛋白呈正相关。结论糖尿病高血糖状态下额叶皮层与海马凋亡调节基因表达改变引起的细胞凋亡增加可能与糖尿病认知功能障碍有关。     

高游离脂肪酸血症对SD大鼠血压的影响及机制探讨

目的 探讨高游离脂肪酸(FFA)血症是否可诱发高血压及可能机制.方法 12周龄雄性SD大鼠随机分为3组:对照组((n=20),FFA组((n=22)及N乙酞半胧氨酸组(NAC组,n=23).大鼠行颈静脉插管输注液体,对照组大鼠采用生理盐水(18 pL/min)输注,FFA组大鼠采用20%脂肪乳( 18 /μL/min)...     

2型糖尿病患者抵抗素基因420C/G多态性与非酒精性脂肪肝的关系

目的研究2型糖尿病(T2DM)患者中抵抗素基因5’末端启动子区-420 C/G多态性与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性。方法选取2型糖尿病患者268例,分为非酒精性脂肪肝组156例,无脂肪肝组112例,正常对照组115例,采用聚合酶链反应-限制性片断多态性(PCR-RFLP)方法分析抵抗素420 C/G多态性基因型。结果抵抗素-420C/G位点单核苷酸多态性分布在2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组与正常对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),在2型糖尿病患者中GG基因型发生非酒精性脂肪肝的风险高,是CC基因型的2.40倍(P<0.05),是C等位基因携带者(CC+CG)的2.08倍(P<0.05),GG基因型是2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患病的危险因素(OR=3.05,95%CI 1.19-7.86,P<0.05)。结论抵抗素基因420位点GG纯合子增加了2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的风险。     

聚焦地特胰岛素

2010年发布的最新流行病学调查结果显示,我国糖尿病患病率已经达到了9.7%,推算中国目前有9240万成年人患有糖尿病,并且有1.482亿成年人正处于糖尿病前期[1].糖尿病及随之而来的并发症不仅给患者带来了极大的痛苦,同时也给家庭、社会乃至国家带来了沉重的经济负担.     

严重下肢动脉病变与糖尿病足的相关性研究

目的 调查住院病人糖尿病足(DF)和下肢动脉病变(PAD)的发病情,分析两者之间的相关性.方法 测定523例住院糖尿病病人空腹及餐后血糖、HbA_(1C)血脂分析和尿微量白蛋白浓度等.应用多普勒超声技术评估所有糖尿病住院病人PAD病情,检查股动脉、股浅动脉、胭动脉、胫前动脉、胫后动脉和腓动脉.根据检查结果分为3组:无病变组、轻度病变组(血管狭窄<50%)和重度病变组(血管狭窄≥50%).糖尿病足诊断按照Wagner标准.结果 在凶糖尿病住院523例病人中,DF 95例(18.2%).PAD 311例(59.5%),其中重度PAD 131例(25.0%).95例DF病人中重度PAD 55例(57.9%).Log9istic回归分析显示,严重PAD(OR=5.00)是DF的独立危险因素.其他危险因素包括吸烟、高血压和糖尿病神经病变.结论 严重PAD是DF最主要的危险因素.     

亚临床甲状腺功能减退症

亚临床甲状腺功能减退症（甲减）是一种亚临床甲状腺疾病。诊断标准是血清促甲状腺激素（TSH）水平高于正常上限而游离T4水平尚在正常范围。目前全世界亚临床甲减的平均患病率为4％-10％,主要发生在女性和老年人群。桥本甲状腺炎是最常见的病因。其主要的临床危害包括引起血脂异常、导致动脉粥样硬化和冠心病、影响认知功能,还可导致不孕和流产。治疗主要针对血清TSH〉10ml U／L的患者,应用左旋-T4替代治疗。对于血清TSH4～10ml U／L,特别是甲状腺自身抗体阳性者需密切监测。此外,对妊娠期亚临床甲减患者的治疗要求控制TSH〈2．5ml U／L。     

硫化氢抑制高糖诱导的内皮细胞损伤的研究

目的观察高糖环境下细胞内硫化氢的生成及硫化氢对高糖诱导的内皮细胞损伤的影响并探讨其机制。方法将人脐静脉内皮细胞分为4组:A组为正常糖浓度组(5.5 mmol/L),B组为高糖组(25 mmol/L),C组为高糖(25 mmol/L)+硫氢化钠(50μmol/L)组,D组为正常糖浓度(5.5 mmol/L)+硫氢化钠(50μmol/L)组,处理48 h后,测定细胞内硫化氢的含量,M TT检测细胞存活率,Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved caspase-3的表达。结果①与A组相比,B组硫化氢生成量明显减少(P<0.05),与B组相比,C组硫化氢生成量明显增多(P<0.05);②与A组相比,B组的细胞存活率明显减少(P<0.05),而C组的细胞存活率较B组显著升高(P<0.05);③与A组相比,B组Bax表达显著升高(P<0.05),Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),而Caspase-3活性明显增强(P<0.05);与B组相比,C组Bax水平显著降低(P<0.05),Bcl-2水平显著升高(P<0.05),Caspase-3活性显著下降(P<0.05)。与A组相比,D组各指标表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论高糖对内皮细胞硫化氢的生成具有抑制作用;外源性硫化氢可保护高糖诱导的内皮细胞损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

健脾益肾、活血化瘀中药复方对高糖刺激下肾小球系膜细胞增殖的影响

目的 探讨健脾益肾、活血化瘀中药复方对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)增殖的影响及对转化生长因子-β1(TGF-β1)和骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达的影响.方法 将常规培养的RMCs分为对照组(5.6 mmol/L葡萄糖组)、甘露醇组(5.6 mmol/L葡萄糖+24.4 mmol/L甘露醇)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖组)、高糖+中药复方组(30 mmol/L葡萄糖+0.65 mg/mL中药复方).培养48 h,采用4-甲偶氮唑蓝(MTr)法检测细胞增殖情况,分析健脾益肾、活血化瘀中药复方对高糖刺激下RMCs增殖的影响.酶联免疫法检测TGF-β1的表达,实时定量PCR法检测BMP-7 mRNA的表达.结果 高糖组RMCs增生及TGF-β1的表达较对照组增加明显,BMP-7 mRNA的表达更明显下降,高糖+中药复方组较高糖组RMCs增生及TGF-β1的表达明显下降,BMP-7mRNA的表达明显升高.结论 健脾益肾、活血化瘀中药复方能够抑制高糖刺激下的RMCs增殖及TGF-β1的表达,并上调BMP-7 mRNA的表达.