糖尿病大鼠视网膜血流变化的彩色多普勒分析

[目的]采用彩色多普勒超声检查对糖尿病大鼠视网膜中央动脉(CRA)血流进行测定,探讨糖尿病早期视网膜病变的血流动力学的变化规律。[方法]链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导而成糖尿病大鼠模型共66只并随机分为4周、8周及12周3组。采用彩色多普勒超声检查测定大鼠右眼CRA的血流参数,包括峰值血流速度(PSV)、舒张期最低流速(EDV)、平均血流速度、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)以及血管内径。检查结束后,立即摘除大鼠右眼,进行视网膜血管消化铺片的制作。[结果]光镜下,糖尿病大鼠的视网膜血管消化铺片在12周,始观察到视网膜的早期病变,表现为毛细血管周细胞的形态学变化。4周时,糖尿病大鼠CRA的各血流参数与对照组无显著性差异;8周时,糖尿病大鼠的CRA的PSV及EDV显著下降;12周时,糖尿病大鼠的CRA的流速均显著低于对照组,而RI、PI则显著增高。[结论]在糖尿病早期,视网膜出现血管病变之前,视网膜血流动力学已经出现异常改变,并进行性加重。视网膜血流减少与血液灌注不良是糖尿病视网膜病变的重要发病原因。     

羟基磷灰石人工骨植入修复缺损及改善复视和眼球运动功能

目的：测量手术前后眶腔容积变化，以探讨羟基礴灰石人工骨植入对眶爆裂骨折所致眶壁畸形的矫正及眼球运动功能康复的影响。方法：11例眶爆裂骨折患者来自中山大学颅预面外科中心住院患者。男6例，女5例，年龄18—42岁。对11例单饲眶爆裂骨折患者应用计算机三维诊断和手术设计系统，测量分析其眶腔容积变化、眼球陷没的发生机制。采用羟基磷灰石人工骨植入以修复眶腔容积及眼球运动功能。结果：术前眶腔容积患侧与健侧的差值为(9．3&;#177;2．8)cm^3，两者之间差异存在显著性意义(t=9．740,P&;lt;0．01)；术后眶腔容积患侧与健侧的差值为(0．54&;#177;0．18)cm^3。两者之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。本组11例未出现植入骨感染、外露等并发症。其中10例患者眼球陷没、复视得以矫正，眼球运动功能康复。其中1例复视未得到矫正，眼球运动功能恢复欠佳。结论：解除眼外肌粘连或嵌顿。还纳眶内容，并植骨恢复眶腔容积是改善眶爆裂骨折后复视和眼球运动功能的有效方法。     

不同激光能量的光动力效应对成纤维细胞抑制作用的对比

目的：探讨三种激光能量的光动力效应对体外培养的人Tenon囊成纤维细胞增殖的抑制作用。方法：在体外培养的人Tenon囊成纤维细胞培养液中依次加入光敏剂BPD，使其终浓度分别为39．0625ng／ml、78．125ng／ml、156．25ng／ml、312．5ng／ml、625ng／ml、1250ng／ml、2500ng／ml，分别给予1．2J／cm^2、2．4J／cm^2和3．6J／cm^2半导体激光照射；另设空白对照组，未加任何处理。MTT法测各孔光吸收值(OD值)，分别计算各组抑制率。并采用SPSS软件(10．0)进行统计学分析。结果：三种照光能量的IC50分别为192．068ng／ml、114．142ng／ml和91．970ng／ml。经单因素方差分析及用LSD法进行各两组间的多重比较，三种照光能量组内，光动力效应组均与空白对照组间有统计学差异；照光能量为1．2J／cm^2时，各组成纤维细胞抑制率分别为11．62％、26．13％、47．68％、74．05％、88．08％、90．76％和92．54％；照光能量为2．4J／cm^2时，各组抑制率为12．5％、41．6％、66％、87．1％、90．3％、91．0％和93．3％；照光能量为3．6J／cm^2时，各组抑制率为21．97％、48．54％、78．37％、86．52％、91．85％、91．85％和94．85％。结论：光动力效应对体外培养的人Tenon囊成纤维细胞增殖的抑制作用大小随光敏剂浓度和激光能量的增加而增加。最佳的参效组合为BPD浓度156．25ng／ml及激光能量3．6J／cm^2。     

曲伏前列腺素对培养人眼睫状肌细胞基质金属蛋白酶-2表达的影响

 【目的】研究曲伏前列腺素作用下,基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在人睫状肌细胞的表达。【方法】在人睫状肌细胞无牛血清培养基中加入1μmol/L曲伏前列腺素（travoprost）,根据曲伏前列腺素孵育时间的不同,分为4个时间组,即0 h组（对照组）、6 h、12 h、24 h组。Real-time PCR和ELISA法分别检测上述各时间组人睫状肌细胞MMP-2在基因和蛋白水平的表达,每种方法分别重复做3次。Zymography技术分别检测4组细胞MMP-2的活性,重复4次。【结果】设定对照组mRNA相对表达量为1做作标准,6 h、12 h、24 h组MMP-2 mRNA相对表达量为0.58±0.04、1.20±0.05、1.95±0.11,MMP-2 mRNA表达呈逐渐升高趋势（P=0.000）;ELISA检测MMP-2的A值分别为0.0503±0.0021、0.0627±0.0017、0.0673±0.0025、0.0783±0.0039,MMP-2的表达随travoprost作用时间延长逐渐升高（P=0.000）。Zymography技术检测MMP-2校正光密度值分别为10±5,52±7,104±21,237±40;MMP-2活性随travoprost作用时间延长而逐渐增强（P=0.000）。【结论】曲伏前列腺素作用于人睫状肌细胞后,MMP-2表达随药物作用时间延长逐渐增加,活性逐渐增强。     

bFGF在体外培养的正常人及白内障患者LECs中的表达

目的 体外培养正常人及白内障患者晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs),分别检测碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)在体外培养的正常人及白内障患者LECs中的表达,以探讨bFGF在白内障患者LECs中的作用.方法 体外培养正常人及白内障患者LECs并传代;利用免疫组织化学法和免疫印迹法,检测bFGF在体外培养的正常人及白内障患者LECs不同阶段的蛋白水平的表达.结果 原代培养的正常人及白内障患者LECs无明显差异,但在传代过程中白内障患者的LECs出现了较早的细胞衰老现象;在正常人原代培养细胞和传代的LECs中检测不到bFGF的表达,或仅有微弱表达,而在白内障患者的原代培养细胞和传代的LECs中,bFGF的表达较正常人明显增多,并明确表达了相对分子质量为17 000的蛋白.结论 老年性白内障LECs相对正常LECs而言,生长缓慢,容易出现细胞衰老现象,且有丝分裂能力差;白内障患者术后残留的LECs引起损伤修复过程,合成并释放bFGF,造成LECs的增生、移行和纤维化,并可能成为后囊混浊的原因之一.     

急性视神经炎临床特征和疗效分析

目的:观察和分析54例(81眼)急性视神经炎患者资料,探讨其临床特点和治疗效果。方法:回顾性研究1996-10/2007-10入住我科的急性视神经炎患者54例(81眼)的发病原因、视力、瞳孔运动障碍、眼底、视野和视诱发电位(visual evoked potential,VEP)的改变,治疗效果和预后。结果:急性视神经炎发病原因较多,其中多发性硬化占9%,瞳孔运动障碍者占63%,以相对瞳孔传导阻滞(rela-tive afferent papillary defect,RAPD)为主。急性视神经乳头炎(acute neuropapillitis)患者眼底均有不同程度的改变。视功能损害严重,视野表现多种改变,以中心暗点多见,占78%。VEP异常率高,以潜伏期延长为主,占73%。采用以静脉滴注甲基强的松龙(intravenous methylprednisolone,IVMP)为主的综合治疗后,患者视力显著提高,治愈率为62%,总有效率为93%。治疗效果与发病原因、视神经炎分型无关,与就诊时间有关,就诊时间越快,治疗效果越好。结论:急性视神经炎发病原因多样,视功能损害重,但治疗效果较好,及时诊断和治疗是提高视功能的关键。     

NF-κB对体外培养的人睫状肌细胞的作用

目的:观察PGF2α类曲伏前列腺素药物travoprost作用下,核转录因子NF-κB及其抑制因子IκB对体外培养的人睫状肌细胞的分子调控.方法:在人睫状肌细胞培养基中加1 μmol/L曲伏前列腺素travoprost,根据孵育时间的不同分为4组,即0(对照组),6,12,24h组.采用real-time RT-PCR、免疫荧光半定量分析和ELISA法分别检测上述时间组NF-κB p65、Iκ-Bα在基因和蛋白水平的表达.结果:与对照组比较,6,12,24h组NF-κB p65mRNA表达均下降(F=17.068,P=0.001);IκBα mRNA 6h组、12h组较对照组改变不明显(P＞0.05),24h组较对照组表达增加F=32.742,P=0.000).免疫荧光半定量分析表明:NF-κB p65荧光强度6,12,24h组均较对照组减少(F=17.216,P=0.000);IκBα6h组较对照组没有明显改变(P=0.134)、12h组较对照组轻微下降(P=0.032),24h组较对照组明显增加(F=17.346,P=0.001);ELISA法检测磷酸化NF-κBp65随药物作用时间延长而逐渐下降(F=15.4,P=0.001).结论:曲伏前列腺素作用于人睫状肌细胞后,NF-kB p65 的基因表达下调,核易位抑制,IκBα的基因表达上调.     

视网膜色素变性合并青光眼1例

患者女51岁双眼晚间视物模糊10年,伴反复右眼痛1年;现病史:患者10年前无明显诱因始出现双眼夜间视物模糊,曾于外院诊为双眼视网膜色素变性,并予保守治疗,具体不详。患者自觉症状无缓解,并逐渐出现右眼视野范围缩窄,1年前右眼胀痛,反复发作,偶伴同侧头痛。发作时无虹视、畏光、流泪。于2004年11月8日入院。既往史:无眼外伤及全身病史。家族史:否认青光眼及视网膜色素变性家族史。右眼视力0.6,针孔无提高,左眼视力0.4,针孔0.8-1。右眼眼睑无色素沉着,角膜水肿( ),前房轴深3CT,周边1/3CT,瞳孔3×3mm,晶体混浊,视乳头C/D:横径0.2,0.7,0.1。垂…     

青光眼视神经损害研究进展

综述近年来青光眼视神经损害在分子生物学、细胞生物学、神经药理学等研究方面的进展,探讨青光眼视神经保护的策略。     

多发性硬化患者眼病的临床分析和长期随访

[目的]探讨多发性硬化(MS)患者眼部发病的临床特征、诊治和病情转归.[方法]收集1998年1月至2007年12月期间我院多发性硬化住院患者72例,所有患者均符合Poser诊断标准,回顾性分析其全身和眼部发病特征及治疗情况,并随访追踪病情转归.[结果]多发性硬化多见20～50岁女性患者,25.4%(18/72)以眼部为首发症状,其中83.3%(15/18)表现视神经炎;12.5%(9/72)眼部和其他部位同时发病;尚有22.2%(16/72)在患病过程中出现视神经炎.视神经炎临床表现呈复发-缓解型,多次复发预后差.首次患病缓解后两年内75%～88%患者累及其他部位.首次患病核磁共振(MRI)联合视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和体感诱发电位(SSEP)等检查,可提高MS的诊断率.急性期大剂量激素冲击治疗,或联合免疫球蛋白、免疫抑制剂,缓解期使用干扰素治疗能有效控制病情,减少复发,降低致盲率.[结论]MS患者眼部是常见受累器官之一,并常见首发眼部受累,多表现视神经炎.视神经炎临床表现呈复发一缓解型.首次患病行MRI联合VEP、BAEP、SSEP等检查,可提高MS的诊断率.联合使用激素、免疫球蛋白、免疫抑制剂、干扰素等能有效控制病情,减少复发率,降低致盲率.