肾综合征出血热并发顽固性低血糖1例

1病例资料男，43岁．因发热、头痛、腰痛8d，尿闭3d于1995－06－08人院．既往无低血糖病史．查体：体温37．SC，脉博68次／min，呼吸24次／min，血压13／9kPa．神志清，精神萎，颜面轻度浮肿，球结膜充血、水肿B”．咽部充血，上跨粘膜可见散在出血点．心、肺无异常发现．腹部稍膨隆，全腹有压痛，无反跳痛，腹肌稍紧张，移动性浊音阳性，肝、脾未触及，双肾区有叩痛．实验室检查：血WBC18．gX10’几，N0．76，L0．17，M0．03，异型淋巴细胞0．04，RBC3．88X10‘／L，Hb130g／I。，PLT31X10’／L．尿Pro（＋＋），WBC（＋），RB…     

肾综合征出血热患者TNF-α IL-6 IL-4 IFN-γ水平变化及意义

目的：了解肾综合征出血热（HFRS）患者不同病期和病型TNF-α、IL-6、IL-4、IFN-γ的水平变化及意义,为HFRS的发病机制研究提供资料。方法：用酶联免疫检测仪定量检测35例HFRS患者和10例健康对照血清TNF-α、IL-6、IL-4、IFN-γ水平,数据处理采用SPSS10.0统计学软件分析。结果：在不同病期的HFRS患者中,TNF-α、IL-6在发热期已升高,低血压期和少尿期达到高峰;不同病期IL-4含量没有明显变化,而IFN-γ在发热期已显著升高,至低血压期和少尿期仍处于较高水平。不同病型的HFRS患者中,随病情加重,TNF-α、IL-6的含量亦相应增高,特别在重型和危重型患者TNF-α、IL-6持续较高水平。不同病型IL-4含量在各组之间没有明显变化,而各病型IFN-γ含量均显著高于健康对照。结论：动态检测HFRS患者血清细胞因子含量,对病情进展和疾病严重程度的判断有一定意义;HFRS患者的免疫平衡偏向Th1。     

植物蛋白MAP30等药物抗HBV的体外实验

目的 :体外观察植物蛋白MAP30 (Momordicaanti HIVproteinof 30ku)、α 干扰素 (α IFN)、无环鸟苷 (ACV)及叠氮胸苷 (AZT)的抗HBV作用 .方法 :以HepG2 .2 .15细胞为靶细胞 ,实验共进行 9d .采用ELISA法及荧光定量PCR法 ,测定药物对细胞培养上清HBsAg ,HBeAg及细胞内外HBVDNA的抑制作用 .结果 :MAP30具有明显抗HBV的作用 ,其抑制HBsAg,HBeAg及细胞内外HBVDNA的 5 0 %抑制浓度 (IC50 )分别为 0 .8,0 .6 ,0 .6及 0 .5 μmol·L-1,治疗指数 (TI) >4～ 7.α IFN也有抑制HBV的作用 ,但抑制作用较弱 ,而ACV及AZT对HBV无抑制作用 .结论 :抗HIV植物蛋白MAP30具有体外抑制HBV的作用     

MAP30 抗乙型肝炎病毒的体外实验

目的 :探讨MAP30 (momordicaanti HIV proteinof30ku)体外抗乙型肝炎病毒 (HBV)的作用 .方法 :以HBVDNA转染的人肝癌细胞株 (HepG2 .2 .15 )为靶细胞 ,与MAP30共同温育 10d ,观察对细胞的毒性 ;用ELISA、荧光定量PCR和Southern印迹法分别检测培养上清中HBsAg ,HBVDNA和细胞内HBVDNA .结果 :MAP30能显著减少HepG2 .2 .15细胞培养上清液中HBsAg ,HBVDNA的分泌 ,在第 8日时 ,对HBsAg抑制率为 5 0 .4 9% ,HBVDNA定量 <1× 10 7拷贝·mL-1;Southern印迹法显示MAP30能抑制HBV复制中间体及共价环状闭合DNA .MAP30未发现对细胞有毒性作用 .结论 :MAP30具有较强的体外抗HBV作用 ,作为新的抗病毒植物蛋白 ,具有其临床应用价值     

不同基因型丙型肝炎病毒RNA定量分析

目的　根据定量 PCR检测结果 ,了解血清不同基因型 HCV- RNA的含量 .方法　采用荧光定量 PCR和逆转录巢式定性 PCR同时检测 16 6例丙肝患者的血清 HCV- RNA,再进行酶切分型 .计算各型 HCV- RNA平均含量 .结果　定量 PCR阳性血清 (131例 ) HCV- RNA含量在 1× 10 4 .0 4～ 1×10 8.1 1拷贝· m L- 1 .HCV- 型 (10 6例 )、HCV- 型 (18例 )和 / 混合型 (3例 ) RNA平均滴度分别为 1× 10 6 .88± 2 .0 1拷贝· m L- 1 ,1× 10 5.79± 1 .82 拷贝· m L- 1 和 10 5.50± 1 .6 2 拷贝· m L- 1 .结论　定性和定量检测结果有很好的一致性 .HCV- 型病毒含量显著高于 HCV- 型 .     

汉滩病毒核蛋白T细胞表位的鉴定及其特异性T细胞应答规律的初步探讨

目的:鉴定引起肾综合征出血热(HFRS)的汉滩病毒核蛋白(HTNV-NP)的T细胞表位,并探讨其特异性T细胞应答的规律。方法:合成覆盖HTNV-NP全长序列的全套部份重叠15肽,用ELISPOT方法筛选能刺激HFRS患者外周血单个核细胞(PBMC)产生IFN-γ的15肽,并测定其特异性T细胞的频率。结果:47例HFRS患者中,有18例可对HTNV-NP产生特异性T细胞应答,并发现在病程的早期就已开始产生T细胞应答。从11例患者PBMC中,鉴定出了17种HTNV-NP特异的T细胞表位,其中14种T细胞表位为首次报道,T细胞表位主要位于NP一级结构的中部。结论:HFRS病程早期即可产生特异性T细胞应答,T细胞表位主要位于NP序列的中部,T细胞应答可能在汉滩病毒感染过程中起重要的免疫保护作用。     

汉坦病毒内化作用研究进展

内化是生物大分子(包括细菌、病毒等)进入细胞内的膜泡转运过程。病毒内化是其复制、致病、抗原加工呈递和诱发机体免疫应答的前提,对研究病毒性疾病的发病机制具有重要意义。汉坦病毒主要通过受体介导的包涵素被覆小凹途径进入细胞。     

肾综合征出血热并发肝损害453例临床分析

目的探讨肾综合征出血热（HFRS）合并肝损害的临床特点及其规律性。方法对453例各期HFRS患者的肝功能及相关指标进行回顾性分析。结果各期HFRS患者均伴有肝损害，转氨酶轻度增高居多，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）早期轻到中度升高，总胆红素仅轻度升高，碱性磷酸酶变化不明显。轻型、中型肾综合征出血热并发肝损害较少，重型、危重型多并发肝损害。结论肾综合征出血热早期即可并发肝损害，发生率较高，以转氨酶及GGT轻至中度增高为特征。不同类型HFRS患者肝损害程度与临床表现成正相关。肾综合征出血热病程中动态观察肝功能的变化有助于判断病情和预后。     

PD-1分子对慢性丙型肝炎患者T细胞免疫功能的影响

目的 探讨慢性丙型肝炎患者外周血T细胞表面程序性死亡因子-1（PD-1）分子在T细胞免疫应答中的作用。方法受试对象包括40例慢性丙型肝炎患者,10例非病毒性肝炎的肝病患者,以及20名健康对照。取外周血,采用流式细胞术检测CD4^＋及CD8^＋T细胞上PD-1的表达水平;ELIsA法测定混合淋巴细胞培养上清中IFN—γ及IL-2的浓度。结果慢性丙型肝炎患者外周血CD4^＋及CD8^＋T细胞上PD-1阳性表达率[（38．61±4．35）％、（48．17±5．16）％]明显高于其他肝病患者及健康对照（P〈0．01）。慢性丙型肝炎患者产生Ⅰ型细胞因子的能力明显降低,阻断PD-1共刺激信号途径能够增强患者T细胞分泌I型细胞因子的能力。结论慢性丙型肝炎患者外周血T细胞上PD-1表达水平的升高,可能是导致T淋巴细胞应答能力下降的重要原因。