肾综合征出血热患者IL-8、IP-10和RANTES的水平变化及意义

目的了解肾综合征出血热（HFRS）患者不同病期和病型IL-8、IP-10和RANTES的水平变化及意义，为HFRS的发病机制研究提供资料。方法用酶联免疫（ELISA）方法定量测定35例HFRS患者和10例健康对照血清IL-8、IP-10和RANTES水平，ELISA仪读取结果，SPSS10．0统计学分析软件处理数据。结果不同病期的HFRS患者，IL-8、IP-10和RANTES的含量除恢复期外，其余各期均显著高于健康对照（P〈0．05），其中以低血压期和少尿期最高。不同病型的HFRS患者，随病情加重，IL-8、IP-10和RANTES的含量亦相应增高，特别在重型和危重型患者3种趋化因子持续较高水平。各病型IL-8、IP-10和RANTES含量均显著高于健康对照（P〈0．05）。结论检测HFRS患者血清趋化因子含量，对了解患者的病情进展、疾病严重程度以及机体的免疫状态和发病机制有一定意义。     

紧密连接蛋白claudin-1对HCVcc易感性的影响

目的 利用HCV体外培养细胞模型,观察紧密连接蛋白claudin -1对于HCV易感性的影响.方法 构建pEGFP - claudin -1真核表达载体,脂质体转染293T细胞,观察claudin -1的表达,检测claudin -1对HCVcc感染性的影响;使用化学合成claudin -1 siRNA序列,抑制Huh -7.5细胞中claudin -1的表达,检测HCVcc感染性的变化.结果 293T细胞上外源性瞬时表达claudin -1后,获得对HCVcc的易感性,化学合成的siRNA序列可有效抑制Huh -7.5细胞上的claudin -1的表达,阻断HCVcc对Huh -7.5细胞的感染.结论 紧密连接蛋白claudin -1影响细胞对HCV的易感性,可能与HCV的嗜肝性有关.     

丙型肝炎病毒感染导致负性调节因子与T细胞功能的失调

丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）严重威胁着人类健康,全世界约有1.7亿～2.0亿HCV感染者,其中我国占4000万以上,HCV感染率约3.2%。由于HCV能够躲避宿主免疫,约80%的HCV感染者为慢性持续感染,这种持续感染与肝硬化、肝癌的发生高度相关,已成为肝移植的首要原因。目前,HCV持续感染的机制尚不明确。     

Reye综合征1例

患者,男,8岁。因发热、恶心呕吐、腹痛3d伴意识模糊、烦躁1d于2008年2月19日入院,病史由母亲代述,可靠。患者入院前3d前无明显诱因出现发热、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,伴有腹痛,无抽搐、腹泻,按急性胃肠炎予抗感染治疗,疗效不明显。渐出现意识模糊、烦躁及皮肤黄染,在当地市级院查肝功示：总胆红素（TBil）71．8μmol／L、直接胆红素（DBil）49．92μmol／L、谷氨酸氨基转移酶（ALT）6177U／L、天冬氨酸氨基转移酶（AST）8963U／L,     

慢性乙型肝炎患者T细胞亚群，Mil-2R，sIL-2R，IL-6，IL-8，TNF-alpha变化及意义

目的探讨病毒性肝炎(乙肝)患者T细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α与乙肝发病机制的关系.方法采用APAAP技术和ELISA法检测92例慢性乙型肝炎患者T细胞亚群,mIL-2R和血清sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α水平.结果慢性乙型肝炎患者CD4+细胞数较正常低(P＜0.05),对照组和实验组(慢性乙肝轻度、慢性乙肝中重度、肝炎后肝硬变、重症肝炎)的CD4+数值分别为:(45.6±3.6)%,(39.7±10.2)%,(40.6±11.0)%,(39.0±6.5)%,(31.2±8.9)%.CD9+细胞数显著上升(P＜0.05或P＜0.01),对照组和实验各组依次为:(28.7±3.2)%,(35.4±9.5)%,(38.7±7.6)%,(42.2±9.4)%,以致CD4+/CD8+比值下降;mIL-2R显著低于正常对照组(P＜0.05),在PHA激活后与正常接近,但均较PHA激活前显著增高(P＜0.01);PHA激活前的mIL-2R对照组与实验组分别为:(15.69±4.32)%,(3.98±5.36)%,(9.37±5.48)%,(9.77±5.76)%,(9.58±5.45)%.PHA激活后mIL-2R对照组与实验组分别为:(69.82±5.36)%,(67.98±3.69)%,(69.11±2.19)%,(63.93±1.32)%,(66.32±5.26)%.慢性乙肝患者血清中sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α分别为:(798.9±69.0)ng/L,(2806.2±211.7)ng/L,(480.6±32.4)ng/L.正常对照组＜100ng/L,且在慢性肝炎、肝硬变活动期与稳定期之间、重型肝炎的肝坏死与恢复期之间,血清IL-6,IL-8,TNF-α三项指标的差异有显著性,均P＜0.001.结论乙肝患者存在免疫调节紊乱,而免疫异常至少有部分原因是细胞因子的作用.     

妇炎清Ⅰ号灌肠加脐疗治疗慢性盆腔炎36例的护理体会

我科2006年7月-2007年1月对收治的36例慢性盆腔炎患者给予妇炎清Ⅰ号灌肠加脐疗护理,收到了较好的疗效.现将具体方法和护理体会介绍如下. 1 临床资料 1.1 诊断标准参照<中药新药临床研究指导原则>[1]中的诊断标准、病情轻重评分标准.并排除妊娠或哺乳期妇女,对本灌肠药物过敏者,合并有心、肝、肾和造血系统等严重疾病及精神病者.     

乙型肝炎病毒上调HepG2细胞表面HLA-I表达的机制

目的 :探讨HBV野生株 (WT)及核壳蛋白变异株L97、V6 0上调HepG2细胞表面HLA I表达的机制。方法 :将已构建的重组表达载体EBO WT、EBO L97及EBO V6 0 ,分别经脂质体介导转染HepG2细胞 ,以空载体EBO作为对照。用RT PCR半定量法 ,检测细胞内HLA A基因及抗原提呈相关基因LMP2、TAP1和tapasinmRNA的表达 ;用Westernblot测定细胞内HLA I蛋白的表达。结果 :3株HBV重组表达载体转染的细胞 ,均呈现明显的HLA AcDNA的PCR扩增条带及HLA I蛋白条带 ,但其条带的强度有差异 ,EBO L97、EBO WT和EBO V6 0依次减弱。TAP1cDNA扩增带清晰 ,3株HBV间无明显差别。对照细胞未呈现HLA A的条带和仅呈现微弱的TAP1扩增带。各转染细胞均未检出LMP2及tapasinmRNA的表达。 结论 :HBV能诱导HepG2细胞内HLA I分子的合成量 ,使TAP1基因转录增强 ,HLA I的表达上调。核壳蛋白变异株L97和V6 0 ,可使宿主细胞内HLA ImRNA和其蛋白的表达水平发生变化     

内源性TNF-α对HBV转染细胞HLAⅠ表达的诱导作用

HLAⅠ分子组成性表达于各种有核细胞表面,细胞因子可通过旁分泌或自分泌效应诱导其表达增强。Zhou等〔1〕实验表明HBV能增强HepG2 细胞的HLAⅠ表面表达,排除细胞内IFN β的产生和介导作用。为进一步研究其它内源性细胞因子的介导作用,我们构建HBV基因组野生株(WT)及核壳蛋白变异株L97稳定表达载体,探讨TNF α对HBV转染细胞HLAⅠ表达的调节作用。材料和方法材料:HepG2 细胞为本室保存。adr亚型HBV野生株基因组重组质粒p3.8Ⅱ由上海生物化学研究所汪垣教授惠赠。EB病毒真核稳定表达载体EBO plpp由Chisari博士惠赠。总RNA提…     

乙型肝炎病毒C基因G87变异对宿主细胞HLA-Ⅰ表达的影响

目的探讨HBV C基因G87变异对宿主细胞表面HLA-I表达的影响. 方法采用定点突变技术和亚克隆技术,将HBV野生型基因组质粒构建为C基因G87变异株表达载体(EBO-G87)和野生株表达载体(EBO-WT),以脂质体技术分别转染HepG2细胞,转染细胞经 FITC标记的鼠抗HLA-ABC mAb染色,流式细胞术测定细胞表面HLA-I的表达.结果构建的EBO-G87和EBO-WT重组载体经内切酶双酶切鉴定及核苷酸序列测定证实.HepG2细胞表面HLA-I表达的平均荧光强度,EBO空载体转染的细胞为2.3,EBO-WT转染的细胞明显增强至18.8,EBO-G87转染的细胞增至10.5. 结论 2株HBV上调HLA-I表达强度不同,C基因G87变异可使宿主细胞表面的HLA-I表达水平发生改变.     

慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群及膜白细胞介素2受体表达的研究

目的：探讨乙型病毒性肝炎（乙肝）患者外周血淋巴细胞亚群及膜表面白细胞介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）与乙肝发病机制的关系．方法：采用ＡＰＡＡＰ技术检测９２例慢性乙肝患者外周血淋巴细胞亚群及ｍＩＬ－２Ｒ．结果：慢性乙肝患者ＣＤ＋４细胞数明显降低（Ｐ＜０．０５），ＣＤ＋８细胞数显著上升（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），以致ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值下降；ｍＩＬ－２Ｒ显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０５），在ＰＨＡ激活后与正常接近，但均较ＰＨＡ激活前显著增高（Ｐ＜０．０１）．２０例慢活肝恢复期ｍＩＬ－２Ｒ已趋于正常．结论：慢性乙肝患者存在着免疫调节功能异常，可能与乙型肝炎病毒的持续存在互为因果关系．