房性早搏后T波电张重整性改变1例

1　临床资料　患者女性 ,79岁。临床诊断 :冠心病 ,心律失常 ,心功能 级。常规心电图示窦性心律 ,心率 67/ min,偶发室上性早搏。入院后 1周 2 4h动态心电图监测示 (图 1)窦性心律 ,HR 72 / min,频发房性早搏呈三联律 ,房早后第一个窦性 T波呈高尖改变 ,伴频发房早持续出现。治疗房早消失 ,T波恢复正常。图 1　房性早搏后 T波呈电张重整性改变2　讨论　临床心电图工作者常将 T波改变分为原发性和继发性两大类 ,近年又发现了第三类 T波改变 ,称为电张重整性 T波改变。该类 T波改变是继发于心室除极改变 ,同时伴有心室梯度改变的一种 T波…     

脂微球携载前列腺素E1对闭塞性动脉硬化症患者血管内皮功能的影响

目的 研究脂微球携载前列腺素E1（Lipo-PGE1）对闭塞性动脉硬化症（ASO）患者血管内皮功能的影响。方法 将65例ASO患者随机分为两组,Lipo-PGE1治疗组38例在常规治疗基础上加用Lipo-PGE（110μg／d）,静脉滴注,共2个疗程,常规治疗组27例仅接受常规治疗。观察沧疗前和治疗2个月后血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血管性假血友病因子（Von Willebrand factor,vWF）、6酮前列腺素F1α（6．K．PGF1α）水平的变化。结果 ①常规治疗组治疗后ET显著降低（P〈0．01）,NO显著升高（P〈0．01）,vWF有下降趋势,6．K．PGF1α有升高趋势,但均未达统计学意义;②Lipo-PGE1治疗组治疗后ET、vWF水平显著降低（P〈0．01）,NO、6-K-PGF1α水平显著升高（P〈0．01）;③治疗后Lipo-PGE1治疗组NO、6．K．PGF1α水平高于常规治疗组（P〈0．01）,ET、vWF水平低于常规治疗组（P〈0．01）。结论 Lipo-PGE1可能通过降低血清ET、vWF,提高NO、6-K-PGF1α水平等途径改善闭塞性动脉硬化症患者血管内皮功能,提高临床疗效。     

吲哚美辛对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型骨骼肌细胞凋亡的影响

[摘要] 目的 探讨吲哚美辛（IND）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型骨骼肌细胞凋亡的影响。方法 成年雄性Wistar大鼠100只,随机分为模型组80只,正常对照组20只。COPD大鼠模型造模成功后,模型组又分为COPD营养正常组（n＝37）和COPD营养不良组（n＝40）,COPD营养不良组再随机分为A、B、C、D四组, B、C、D组分别予以不同剂量IND灌胃（B组：IND 0.5 mg∕（kg·d）;C组IND 1.0 mg∕（kg·d）;D组IND 2.0 mg∕（kg·d）。A组、对照组和COPD营养正常组每天予以等量生理盐水灌胃。检测各组干预前后的体重,检测干预后膈肌和趾长伸肌的重量、细胞凋亡率和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 COPD营养不良各组的膈肌、趾长伸肌的细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显高于COPD营养正常组和对照组（P<0.05）,而膈肌、趾长伸肌的重量和Bcl-2蛋白表达明显低于COPD营养正常组和对照组（P<0.05）。IND干预后,B、C、D组大鼠体重增长速度均较A组增高,但只有C组的差异有统计学意义(P <0.05);C组膈肌、趾长伸肌的细胞凋亡率和Bax蛋白表达低于A、B、D组（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达高于A、B、D组（P<0.05）。结论 细胞凋亡可能是COPD大鼠骨骼肌萎缩的重要原因,Bcl-2、Bax参与调节COPD大鼠模型的骨骼肌凋亡;吲哚美辛1.0 mg∕（kg·d）干预可改善COPD营养不良大鼠模型的骨骼肌细胞的凋亡。     

序贯性机械通气在慢性阻塞性肺疾病严重呼吸衰竭患者中的临床应用

目的 探讨有创-无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)所致严重呼吸衰竭患者中的临床应用价值.方法 选择在ICU予有创正压机械通气(IPPV)治疗的AECOPD患者30例作为序贯组(A组),待患者出现"肺部感染控制(PIC)窗"后拔管,改为无创正压通气(NIPPV)治疗;对照组(B组)为AECOPD合并严重呼吸衰竭患者28例,ICU予常规有创机械通气治疗,比较两组患者有创通气时间、总机械通气时间、住院时间、呼吸机相关性肺炎(ventilation associated pneumonia,VAP)发生率、再插管率、病死率及住院费用.结果 有创通气时间:A组(6.0±1.9)d,B组(19.4±6.4)d;总机械通气时间:A组(11.2±3.9)d,B组(19.4±6.4)d;住院时间:A组(13.9±4.0)d,B组(25.9±6.3)d;VAP发生率:A组6.7%(2/30),B组35.7%(10/28);再插管率:A组13.3%(4/30),B组25.0%(7/28);病死率:A组6.7%(2/30),B组17.9%(5/28);住院费:A组(1.96±0.31)万元;B组(4.19±1.10)万元.两组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 对AEC0PD所致严重呼吸衰竭的患者,以PIC窗为切换点,进行有创-无创序贯性机械通气治疗安全有效,优于传统有创机械通气方法.     

不同浓度的维生素C对C2C12成肌细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察不同浓度的维生素C（VitC）对体外培养的骨骼肌成肌细胞（C2C12）增殖、凋亡的影响。方法：取体外培养的C2C12细胞,胰酶消化后制成单细胞悬液,离心重悬,调整细胞密度,按200 μL/孔接种,常规培养,待细胞融合率达80%且未出现细胞分化时,将细胞分6组：阴性对照组（C2C12 细胞中加入单纯无血清培养基）、H2O2组（C2C12 细胞中加入含500 μmol/L H2O2的无血清培养基）和VitC 1,2,3,4组（C2C12 细胞中加入含500 μmol/L H2O2的无血清培养基的基础上,分别加入不同浓度的VitC：10,20,60,100 mg/L）。分别在干预0,6,24,36,48,72 h后采用四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测各组C2C12细胞的增殖。在干预36 h后采用Annexin V-PI双染法检测各组C2C12细胞凋亡率。结果：在干预36和72 h时,各浓度的VitC组的吸光度（OD）值均较H2O2组显著升高（P＜0.001）,其中以VitC 4组升高最为显著,而且VitC 4组在干预36 h时的吸光度值高于阴性对照组（P＜0.05）;在干预36 h时,VitC 2,3和4组的C2C12成肌细胞凋亡率明显低于H2O2组;VitC 2和3组的C2C12成肌细胞凋亡率高于阴性对照组,而VitC 4组的C2C12成肌细胞凋亡率明显低于阴性对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：VitC能够有效抑制H2O2诱导的C2C12成肌细胞的凋亡,高浓度的VitC可能在干预36 h时对C2C12成肌细胞有促增殖的作用。     

中医药调控NLRP3炎性小体治疗脓毒症的研究进展

脓毒症（sepsis）是目前最普遍的感染性疾病之一,炎性反应是脓毒症由轻度转化为脓毒症休克的重要机制。NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3,NLRP3）炎性小体是人体内的一种蛋白复合物,受多种因素调控,可触发机体的免疫反应与细胞焦亡。当体内NLRP3炎性小体调控机制失衡,过度的炎性反应会引起细胞损伤,甚至形成不可逆的组织病变,并可加快器官损伤。目前,NLRP3炎性小体已作为脓毒症的潜在治疗靶点引起广泛关注。本文综述了NLRP3炎性小体主要的激活途径、NLRP3炎性小体影响脓毒症进程的机制及中医药在脓毒症中对NLRP3炎性小体的调控作用国内外研究进展。     

Th9细胞和Th17细胞与恶性胸腔积液的相关性研究进展

恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)是一种常见的肺癌晚期并发症,15％的肺癌患者有胸腔积液,且约50％的患者出现胸腔积液是在肺癌晚期.肺癌患者一旦出现胸腔积液即意味着病变已局部或全身播散,患者的生存期缩短、生活质量明显下降.MPE目前无特异的治疗方法.Th9细胞和Th17细胞在抗肿瘤免疫中发挥了重要作用,下面就MPE中Th9细胞和Th17细胞的相关研究作一综述.     

老年反复呼吸道感染患者T淋巴细胞亚群变化及胸腺肽α_1干预研究

目的观察老年反复呼吸道感染患者T淋巴细胞亚群变化及胸腺肽干预对其免疫功能的影响。方法将46例老年反复呼吸道感染患者分为治疗组和对照组,各23例,治疗组在常规治疗下,加用胸腺肽α11.6 mg皮下注射,每周2次,6个月为1个疗程。对照组给予常规治疗。比较两组间呼吸道感染发生情况及T淋巴细胞亚群变化。结果治疗后,治疗组CD3、CD4及CD4/CD8升高,CD8下降。与对照组比较,治疗组发生呼吸道感染次数减少,程度降低（P〈0.01）。结论胸腺肽α1预防和治疗老年反复呼吸道感染具有良好的临床疗效,可改善T淋巴细胞亚群免疫功能。     

地塞米松予治疗对失血性休克犬过氧化脂质、SOD影响及对肺的保护作用

杂种犬10只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松予治疗组(HSD)。放血至血压降至并维持于40—50mmHg。结果表明,ASD组血清过氧化脂质含量逐渐降低,失血后4.5小时测定值显著地低于HS组(P<0.05);SOD活力,HSD组逐渐增高,失血后2小时HSD组酶活力高于HS组(P<0.05)。HSD组SOD活力与血清过氧化脂质含量呈明显负相关(r=-0.795,P<0.01),HS组无相关。肺过氧化脂质含量HSD组低于HS组(P<0.05)。PaO_2,HSD组高于HS组(P<0.05)。HS组失血后3小时呈浅而快呼吸,光镜观察发现弥漫性肺不张,HSD组显著地较HS组轻。