吲哚美辛对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型骨骼肌细胞凋亡的影响 |
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引用本文: | 刘纯,孙圣华,林桦,唐文祥,周兰英.吲哚美辛对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型骨骼肌细胞凋亡的影响[J].广东医学,2010,31(13). |
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作者姓名: | 刘纯 孙圣华 林桦 唐文祥 周兰英 |
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作者单位: | 1. 中南大学湘雅三医院呼吸科,长沙,410013 2. 怀化医学高等专科学校,湖南怀化,418000 |
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摘 要: | 摘要] 目的 探讨吲哚美辛(IND)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型骨骼肌细胞凋亡的影响。方法 成年雄性Wistar大鼠100只,随机分为模型组80只,正常对照组20只。COPD大鼠模型造模成功后,模型组又分为COPD营养正常组(n=37)和COPD营养不良组(n=40),COPD营养不良组再随机分为A、B、C、D四组, B、C、D组分别予以不同剂量IND灌胃(B组:IND 0.5 mg∕(kg·d);C组IND 1.0 mg∕(kg·d);D组IND 2.0 mg∕(kg·d)。A组、对照组和COPD营养正常组每天予以等量生理盐水灌胃。检测各组干预前后的体重,检测干预后膈肌和趾长伸肌的重量、细胞凋亡率和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 COPD营养不良各组的膈肌、趾长伸肌的细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显高于COPD营养正常组和对照组(P<0.05),而膈肌、趾长伸肌的重量和Bcl-2蛋白表达明显低于COPD营养正常组和对照组(P<0.05)。IND干预后,B、C、D组大鼠体重增长速度均较A组增高,但只有C组的差异有统计学意义(P <0.05);C组膈肌、趾长伸肌的细胞凋亡率和Bax蛋白表达低于A、B、D组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达高于A、B、D组(P<0.05)。结论 细胞凋亡可能是COPD大鼠骨骼肌萎缩的重要原因,Bcl-2、Bax参与调节COPD大鼠模型的骨骼肌凋亡;吲哚美辛1.0 mg∕(kg·d)干预可改善COPD营养不良大鼠模型的骨骼肌细胞的凋亡。
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关 键 词: | 吲哚美辛 肺疾病 阻塞性 骨骼肌 细胞凋亡 |
Effect of Indometacin on Skeletal Muscles Apoptosis in Rats with Chronic Obstructive Pulmonary Disease |
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