美金刚对β淀粉样蛋白25～35神经毒性的拮抗作用

目的研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金刚(MEM)对β淀粉样蛋白25~35(Aβ25~35)神经毒性的影响及其可能机制。方法用系列浓度的Aβ25~35和(或)MEM作用PC12细胞,MTT检测其对细胞活力的影响;倒置显微镜下观察细胞形态的变化;Western blotting检测半胱氨酸蛋白水解酶3(caspase 3)和磷酸化的蛋白激酶C(P-PKC)的表达;检测MEM对Aβ25~35诱导的一氧化氮(NO)产生和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果Aβ25~35能剂量依赖性地降低PC12细胞活力,MEM可以部分拮抗Aβ25~35的此种作用,并在细胞形态学观察中得到证明。MEM可以拮抗Aβ25~35诱导的caspase 3的活化,也可以部分抑制Aβ25~35诱导的P-PKC表达降低。Aβ25~35使NO含量升高,SOD活性下降,预先加入MEM可使NO含量和SOD的活性得到部分恢复。结论MEM可以拮抗Aβ25~35的神经毒性作用,这可能是其治疗中重度阿尔茨海默病的机制之一。     

灯盏细辛治疗急性脑梗死30例临床疗效观察

目的 观察灯盏细辛对急性脑梗死的治疗作用和安全性.方法 60例急性脑梗死患者随机分为对照组和灯盏细辛治疗组,在常规治疗的基础上,对照组给予丹参注射液20 ml,1次/d,连续14d;治疗组给予灯盏细辛注射液40 ml,2次/d,连续14d.治疗14d后观察患者的神经功能恢复情况,并观察患者发生不良反应的情况.结果 治疗14d后灯盏细辛治疗组神经功能缺损评分下降较对照组下降明显,显效率和总有效率均高于对照组,且无明显不良反应发生.结论 灯盏细辛治疗急性脑梗死患者安全、有效.     

应用尼莫地平检测脑血管反应性与屏气试验的比较

目的:通过尼莫地平检测脑血管反应性与屏气试验的比较,判断尼莫地平试验的可行性。方法:78例体检者通过经颅多普勒超声,检测静脉泵入尼莫地平和屏气试验2种方法对大脑中动脉平均流速的影响,计算脑血管反应性(尼莫地平试验)和屏气指数(屏气试验)。结果:2例女性被检者因血压下降未完成试验,成功率97.4%。2种方法检测的最大平均流速比较差异无统计学意义,最大与基础平均流速比较差异均有统计学意义。结论:尼莫地平试验能够检测脑血管反应性,安全性高。     

促红细胞生成素对Aβ25-35诱导的细胞tau蛋白磷酸化的抑制作用

目的 探讨促红细胞生成素(Epo)对凝聚态β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导的SH-SY5Y细胞tau蛋白磷酸化的影响.方法 MTT法观察不同浓度的Epo(0、5、10、20、50 U)单独作用24 h对SH-SY5Y细胞存活率的影响;20 μmol/L的凝聚态Aβ25-35作用于SH-SY5Y细胞不同时间点(0 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h)后,Western blot法检测tau蛋白磷酸化(Ser199、Ser396及taul)水平的变化;观察不同浓度的Epo(5、10、20 U)预处理细胞3 h后对Aβ25-35作用的影响以及P13K/Akt抑制剂LY294002(50μmol/L)预处理细胞1 h后Epo抑制作用受到的影响.结果 不同浓度的Epo作用24 h后,MTT示细胞存活率无明显变化.20 μmol/L的Aβ25-35作用不同时间点后,tau蛋白Ser396、Ser199位点的磷酸化水平3 h时开始增加,6 h达到最高峰,12 h后又逐渐下降,24h时仍维持较高水平,与0min、30min时比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而总的tau蛋白没有任何变化.5、10、20U Epo预处理均可有效地抑制Aβ25-35引起的Ser396、Ser199位点的磷酸化,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).LY294002预处理细胞后,Epo的作用受到抑制.结论 Epo可通过P13K/Akt途径对Aβ25-35诱导的tau蛋白磷酸化发挥抑制作用,本研究为研究AD的发病机制及探索新的有效治疗药物提供了重要的理论基础.     

红景天甙对帕金森病模型小鼠PI3K／蛋白激酶B信号转导途径的影响

目的 研究红景天甙对帕金森病(PD)小鼠脑组织中PI3K/蛋白激酶B(PKB)信号转导途径的影响及其神经保护作用的机制.方法 30只C57BL雄性小鼠随机分为PD组、红景天甙组和正常对照组,每组10只.用蛋白印迹法检测小鼠纹状体中Akt/pAkt(ser 473)及其下游糖原合成酶激酶-313(GSK-3β)/磷酸化糖原合成酶激酶-3β[pGSK-3β(ser 9)]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、BAD和Bel-2的表达.结果 红景天甙组及正常对照组纹状体pAkt(ser 473)表达(0.5487±0.01376,0.5055 ±0.0524)比PD组(0.3069 ±0.08734)显著增高(均P<0.05);pGSK-3β(set 9)蛋白表达(0.6959 ±0.3327)较PD组(0.4884±0.02257)显著增高(P＜0.05).红景天甙组的Bcl-2/BAD比值(1.2669 ±0.231)明显高于PD组(0.4583 ±0.088)(P＜0.05).红景天甙组小鼠纹状体中活化的Caspase-3蛋白(0.0874 ±0.0109)比PD组(0.1409 ±0.089)明显下降(P<0.05).结论 红景天甙能使PI3K/PKB信号转导途径中Akt在ser 473位点以及GSK3±在ser9位点的磷酸化程度增高、上调Bcl-2/BAD比值、抑制Caspase-3蛋白的活化,发挥神经保护作用.     

5-HT1A受体激动剂减轻GluR1Ser831磷酸化和改善帕金森病异动症的研究

目的:探讨5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT对左旋多巴诱发的异动症细胞学与行为学效应。方法:6-羟基多巴胺立体定向注射至大鼠前脑内侧束建立帕金森病(PD)动物模型。对模型成功的PD大鼠进行两套实验:第1套实验中3组PD大鼠接受每日2次左旋多巴(50mg穔g-1加苄丝肼12.5mg穔g-1)腹腔注射,持续22d。在第23天左旋多巴注射前,3组PD大鼠先分别接受8-OH-DPAT、8-OH-DPAT 5-HT1A受体阻断剂WAY-1006350.1mg穔g-1及溶剂;第2套实验中2组PD大鼠每日2次分别接受左旋多巴/苄丝肼 8-OH-DPAT与左旋多巴/苄丝肼 溶剂,持续22d。评估剂峰旋转次数;采用蛋白印迹法检测纹状体区谷氨酸受体亚型GluR1亚细胞分布及GluR1Ser831磷酸化的表达情况。结果:8-OH-DPAT减轻了PD大鼠的剂峰旋转次数。5-HT1A受体阻断剂WAY-100635与8-OH-DPAT联合应用则消除了8-OH-DPAT的效应。此外,8-OH-DPAT能调节与异动症相关的GluR1的亚细胞分布且明显降低GluR1Ser831的磷酸化水平。结论:8-OH-DPAT是通过5-HT1A受体起作用的,激动5-HT1A受体的药物可能对于PD异动症治疗及预防有益。     

周口地区餐具卫生调查和消毒效果观察

周口地区餐具卫生调查和消毒效果观察杨红旗孙其良茫增祥方向明为了加强全区饮食行业餐具管理，根据河南省食品卫生监督检验所的要求，１９９６年３至１２月份对全区饮食行业常用的餐具进行了卫生状况调查和消毒效果观察。１材料与方法１．１调查方法：以周口、项城、郸城...     

浅谈中成药生产实施GMP管理

如何提高中成药的产品质量，笔者认为，在中成药生产的全过程实施ＧＭＰ（ｇｏｏｄｍａｎｕｆａｃｔｕｒｉｎｇｐｒａｃｔｉｃｅ，药品生产和质量管理规范）是行之有效的方法。１我国中成药实施ＧＭＰ管理的现状ＧＭＰ是药品生产企业管理生产和质量的基本准则。其适用于...     

怀菊总黄酮提取工艺优化及不同花期总黄酮积累规律研究

目的:筛选怀菊中总黄酮提取的最佳工艺,探讨不同开花时期总黄酮积累规律。方法:以总黄酮量为指标,采用单因素试验和正交设计试验优化怀菊中总黄酮提取的最佳工艺。结果:怀菊中总黄酮最佳提取工艺为:料液比1∶100,乙醇浓度80%,超声时间40min,超声功率105W;不同开花时期总黄酮在盛花期时有一个显著增加趋势。结论:该提取工艺成熟、简单、可靠,测定结果稳定,可为怀菊进一步开发利用奠定基础。