内镜下乳头括约肌小切开联合柱状气囊扩张治疗胆总管结石73例

内镜下乳头括约肌切开术(endoscopic sphincterotomy,EST)操作复杂,需要丰富的经验与熟练的技巧,有时存在过度切割导致十二指肠穿孔和出血的可能;而内镜下乳头柱状气囊扩张术(endoscopic balloon dilatation,EPBD)则相对简单,能够保留乳头括约肌功能,但存在术后胰腺炎发生率高的缺点。     

微波凝固加抑酸逆转Barrett食管上皮临床研究

目的 观察微波凝固加抑酸治疗对Barrett食管上皮的逆转作用。方法 对31例经内镜和病理确诊的Barrett食管病人,分别采取微波凝固加质子泵抑制剂（治疗组）和质子泵抑制剂加抗反流（对照组）治疗。于治疗第3、6、12个月进行内镜和病理复查,观察两组Barrett食管上皮逆转情况。结果 治疗组11例Barret食管上皮逆转总有效率3、6、12个月时分别为63.6%、70%和77.8%,而对照组则分别为0、0、25%。治疗组除出现短暂胸骨后疼痛,吞咽疼痛外,无出血,穿孔等并发症。结论 长疗程抑酸加抗反流对Barrett食管上皮逆转有一定作用,微波凝固加抑酸对逆转Barrett食管上皮疗效高、见效快。     

姜黄素对缺氧复氧损伤PC12细胞的影响

目的:观察姜黄素对缺氧复氧致PC12细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法:实验分为对照组、缺氧复氧组(IR组)和低、中、高剂量姜黄素组(C1、C2和C3组).C1、C2和C3组分别应用20、40、100μmol/L的姜黄素预处理.IR组、C1、C2和C3组均给予缺氧复氧损伤处理.通过MTT比色法检测细胞存活率,并应用Western blotting方法检测细胞内Bc1-2、Bax、Caspase-3蛋白含量的变化.结果:与对照组相比,IR组细胞存活率降低(P<0.05);与IR组比较,C2、C3组细胞存活率升高(P<0.05).姜黄素可促进缺氧复氧诱导的PC12细胞Bcl-2表达增加,抑制Bax和Caspasc-3蛋白的表达,其作用呈剂量依赖性.结论:姜黄素对缺氧复氧导致的PC12细胞损伤有保护作用,这一作用与其抗凋亡特性有关.     

PI3K/Akt途径在Aβ诱导细胞凋亡过程中的作用

目的：探讨凝聚态β-淀粉样蛋白25-35片段（Aβ25-35）诱导细胞凋亡过程中PI3K/Akt转导通路的作用。方法: MTT法检测Aβ25-35作用不同时间后PC12细胞活力的变化;Annexin V-PI双染检测Aβ25-35作用不同时间后PC12细胞的凋亡情况;Western blotting检测Aβ25-35作用不同时间后p-AktSer473、p-GSK-3βSer9的水平变化。结果: 20μmol/L Aβ25-35作用不同时间（30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h）后,MTT结果显示细胞活力均明显下降（P<0.05）;Annexin V-PI结果显示,Aβ25-35作用后均可引起细胞凋亡（P<0.05）;Western blotting结果表明,Aβ25-35作用于细胞后,p-AktSer473和p-GSK-3βSer9的表达均出现迅速的下调（P<0.05）,在作用3 h时两者的表达出现迅速的上升,在作用6 h时又出现表达的下调,两者在该时间段的变化趋势相符。p-AktSer473在Aβ25-35作用于细胞12 h后出现逐渐回升趋势,但在48 h时仍没有达到正常水平;而p-GSK-3βSer9的表达在Aβ25-35作用于细胞12 h后出现迅速的升高（P<0.05）,而后逐渐恢复到正常水平。结论: PI3K/Akt信号通路可能参与了Aβ诱导的细胞损伤,本研究为AD的发病机制及选择合适的药物作用时点提供了新思路。     

红花光调控信号途径关键基因CtHY5的克隆及表达分析

目的 以药用植物红花Carthamus tinctorius为研究对象,克隆光信号途径关键转录因子HY5基因,并对其进行生物信息学和表达模式分析,为红花HY5基因的功能研究提供参考。方法 以红花转录数据为参考,设计引物,采用PCR扩增方法从红花中克隆得到HY5的全长cDNA和DNA序列。运用生物信息学方法对该基因进行分析,预测编码蛋白的结构与功能,并通过荧光定量PCR方法检测CtHY5基因在红花不同组织及花发育不同时期的表达情况。结果 CtHY5基因的cDNA全长为462 bp,编码153个氨基酸,DNA全长为1941 bp,包含4个外显子和3个内含子。生物信息学分析表明,CtHY5为亲水性蛋白,定位于细胞核中。系统进化树及模体结构分析结果表明CtHY5与来自菊科的刺菜蓟、黄花蒿、薇甘菊、向日葵、莴苣中的HY5进化关系较近。定量分析表明,在白色红花和红色红花中,CtHY5基因均在花中表达量最高,其次为茎和苞片,在根中表达量最低。此外,除了根外,CtHY5基因在白色红花各组织中的表达量要明显高于红色红花。结论 首次从红花中克隆得到了光信号途径关键转录因子CtHY5基因,并研究了该基因在不同花色红花品系中的表达模式,为进一步研究其生物学功能奠定了基础。     

应用尼莫地平检测脑血管反应性与屏气试验的比较

目的:通过尼莫地平检测脑血管反应性与屏气试验的比较,判断尼莫地平试验的可行性。方法:78例体检者通过经颅多普勒超声,检测静脉泵入尼莫地平和屏气试验2种方法对大脑中动脉平均流速的影响,计算脑血管反应性(尼莫地平试验)和屏气指数(屏气试验)。结果:2例女性被检者因血压下降未完成试验,成功率97.4%。2种方法检测的最大平均流速比较差异无统计学意义,最大与基础平均流速比较差异均有统计学意义。结论:尼莫地平试验能够检测脑血管反应性,安全性高。     

促红细胞生成素对Aβ25-35诱导的细胞tau蛋白磷酸化的抑制作用

目的 探讨促红细胞生成素(Epo)对凝聚态β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导的SH-SY5Y细胞tau蛋白磷酸化的影响.方法 MTT法观察不同浓度的Epo(0、5、10、20、50 U)单独作用24 h对SH-SY5Y细胞存活率的影响;20 μmol/L的凝聚态Aβ25-35作用于SH-SY5Y细胞不同时间点(0 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h)后,Western blot法检测tau蛋白磷酸化(Ser199、Ser396及taul)水平的变化;观察不同浓度的Epo(5、10、20 U)预处理细胞3 h后对Aβ25-35作用的影响以及P13K/Akt抑制剂LY294002(50μmol/L)预处理细胞1 h后Epo抑制作用受到的影响.结果 不同浓度的Epo作用24 h后,MTT示细胞存活率无明显变化.20 μmol/L的Aβ25-35作用不同时间点后,tau蛋白Ser396、Ser199位点的磷酸化水平3 h时开始增加,6 h达到最高峰,12 h后又逐渐下降,24h时仍维持较高水平,与0min、30min时比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而总的tau蛋白没有任何变化.5、10、20U Epo预处理均可有效地抑制Aβ25-35引起的Ser396、Ser199位点的磷酸化,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).LY294002预处理细胞后,Epo的作用受到抑制.结论 Epo可通过P13K/Akt途径对Aβ25-35诱导的tau蛋白磷酸化发挥抑制作用,本研究为研究AD的发病机制及探索新的有效治疗药物提供了重要的理论基础.     

灯盏细辛治疗急性脑梗死30例临床疗效观察

目的 观察灯盏细辛对急性脑梗死的治疗作用和安全性.方法 60例急性脑梗死患者随机分为对照组和灯盏细辛治疗组,在常规治疗的基础上,对照组给予丹参注射液20 ml,1次/d,连续14d;治疗组给予灯盏细辛注射液40 ml,2次/d,连续14d.治疗14d后观察患者的神经功能恢复情况,并观察患者发生不良反应的情况.结果 治疗14d后灯盏细辛治疗组神经功能缺损评分下降较对照组下降明显,显效率和总有效率均高于对照组,且无明显不良反应发生.结论 灯盏细辛治疗急性脑梗死患者安全、有效.     

美金刚对β淀粉样蛋白25～35神经毒性的拮抗作用

目的研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金刚(MEM)对β淀粉样蛋白25~35(Aβ25~35)神经毒性的影响及其可能机制。方法用系列浓度的Aβ25~35和(或)MEM作用PC12细胞,MTT检测其对细胞活力的影响;倒置显微镜下观察细胞形态的变化;Western blotting检测半胱氨酸蛋白水解酶3(caspase 3)和磷酸化的蛋白激酶C(P-PKC)的表达;检测MEM对Aβ25~35诱导的一氧化氮(NO)产生和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果Aβ25~35能剂量依赖性地降低PC12细胞活力,MEM可以部分拮抗Aβ25~35的此种作用,并在细胞形态学观察中得到证明。MEM可以拮抗Aβ25~35诱导的caspase 3的活化,也可以部分抑制Aβ25~35诱导的P-PKC表达降低。Aβ25~35使NO含量升高,SOD活性下降,预先加入MEM可使NO含量和SOD的活性得到部分恢复。结论MEM可以拮抗Aβ25~35的神经毒性作用,这可能是其治疗中重度阿尔茨海默病的机制之一。