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51.
人非小细胞肺癌P16基因突变研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨p16基因缺失和突变与人非小细胞肺癌发生、发展的关系。方法应用多重PCR、SSCP分析及DNA序列分析技术,对45例人非小细胞肺癌组织中p16基因外显子1和外显子2进行基因缺失和突变分析。结果45例肺癌样品中共检出19例p16基因缺失,总的缺失率为42.2%(19/45)。其中纯合型缺失8例(17.8%),半合型缺失11例(24.4%);外显子1缺失7例(15.6%),外显子2缺失12例(26.7%);p16基因外显子2的突变检出率为31.1%(14/45);DNA序列分析显示p16基因72位密码子无义突变7例,75位密码子错义突变7例。结论p16基因的缺失和突变可能与人非小细胞肺癌的发生、发展有关。 相似文献
52.
正常人左右心房室长轴运动特征 总被引:1,自引:0,他引:1
正常人左右心房室长轴运动特征周清华(卫生部北京医院心血管内科,北京100730)正常心脏左右心室收缩最明显特征之一是沿着心肌纤维排列方向进行环状短轴和纵向长轴运动。幅射状心脏运动横型已应用多年,而且已成为评价心室功能基本方法。1986年开始关注心脏长... 相似文献
53.
本研究应用原子吸收分光光度法,检测186例肺癌病人血清铜,锌水平,并以150例正常人和64例良性胸部疾患病人作对照,结果显示:肺癌病人血清铜水平明显高于良性胸部疾患病人和正常人,血清锌水平明显低于良性胸部疾患病人和正常人,铜,锌水平的改变与肺癌的病期有明显的关系(P<0.04),而与组织学类型无关,本研究结果表明:检测肺癌病人血清铜,锌水平可用于肺癌的辅助诊断和判别肺癌的 病期。 相似文献
54.
目的通过彩色Doppler超声心动图评价左室射血分数正常的心肌肥厚心力衰竭患者左室流出道(LVOT)压差及心房功能的变化。方法选择52例正常人作为正常组,53例无梗阻型肥厚性心肌病心力衰竭患者作为无梗阻组,66例梗阻型肥厚性心肌病心力衰竭患者作为梗阻组,其中128例进行多巴酚丁胺负荷脉冲型、连续波型彩色多普勒超声心动图检查。测定3组LVOT压差及左房内径。结果无梗阻组和梗阻组患者左室短轴内径明显小于正常组,梗阻组LVOT压差较无梗阻组明显增加,心房内径明显增大,A峰明显增高,2组比较均有显著性差异(P均0.05);E/A比值3组间比较无显著性差异。结论 LVOT梗阻型肥厚性心肌病心力衰竭患者心房功能明显改变,负荷超声、心房功能评价有助于评价梗阻型肥厚性心肌病心力衰竭患者LVOT压差和心房功能。 相似文献
55.
摘要:围手术期应激反应包括神经、内分泌、代谢及免疫功能变化,可影响疾病的预后和转归。星状神经节阻滞可维持机体植物神经系统、内分泌系统及免疫系统平衡,已广泛应用于疼痛性和非疼痛性疾病的治疗。本文就星状神经节阻滞对围手术期应激反应的影响作一综述。 相似文献
56.
目的:探讨成人肾活检患者各种肾脏病理构成比例及其临床表现关系。方法:参照WHO肾小球疾病组织学分型方案,回顾性分析359例肾活检的临床资料。结果:患者平均年龄(29.26±14)岁。原发性肾小球疾病占首位(55.99%),继发性肾小球疾病占44.01%。原发性肾小球疾病的病理类型中最多见者为系膜增生性肾小球肾炎(49.25%),其次为IgA肾病(29.85%)和局灶节段性肾小球硬化(8.96%)。继发性肾小球疾病中狼疮性肾炎(34.18%)占首位,其次为紫癜性肾炎(21.52%)和乙肝相关性肾炎(17.09%)。结论:以原发性肾脏疾病最常见,其中系膜增生性肾小球肾炎是最常见的病理类型,其次为IgA肾病。继发性肾小球疾病以狼疮性肾炎、紫癜性肾炎和乙肝相关性肾炎居3位。原发性肾病综合征中非IgA系膜增生型肾病最常见。 相似文献
57.
侧群(side population,SP)细胞是一小群能够将染料Hoechst 33342排出从而在流式细胞图上呈现Hoechst 33342低染的细胞,研究者已在多种肿瘤组织和细胞系中检测出了SP细胞并验证这些SP细胞具有强干细胞活性。现有试验结果证实多种肺癌组织和肺癌肿瘤细胞系中也存在具有类干细胞特性的SP细胞,这些SP细胞的鉴别与分离对于肺癌肿瘤干细胞的研究有何意义?本文将整合现有研究资料就这一问题进行阶段性综述。 相似文献
58.
59.
60.
丹参酮对人肺癌细胞株的抑制作用及其分子机理 总被引:4,自引:0,他引:4
背景与目的观察丹参酮ⅡA对人肺腺癌细胞(SPC-A-1)的抑制作用及其分子机理。方法体外培养的SPC-A-1细胞经无毒剂量(0.5μg/mL)的丹参酮ⅡA处理5天后,观察细胞形态学、增殖动力学、细胞周期分布、细胞凋亡及肿瘤相关基因表达改变,并以全反式维甲酸及顺铂作为对照。结果SPC-A-1细胞经丹参酮ⅡA处理后,细胞生长明显减慢,集落形成率显著降低。FCM细胞周期分析:S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则明显增加,细胞凋亡数量显著增加。细胞p53、p21、Fas、Bax表达水平明显升高,而Bcl-2、CDKN2明显降低。结论丹参酮ⅡA对SPC-A-1细胞增殖具有显著抑制作用,其分子机理可能是通过上调p53、p21、Fas、Bax和下调Bcl-2、CKDN2等基因的表达而抑制DNA的合成,同时启动细胞凋亡程序,促进细胞凋亡。 相似文献