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1.
目的比较单孔和多孔胸腔镜肺叶切除对患者术后恢复的影响,探讨单孔胸腔镜肺叶切除术在快速康复外科中的优势及应用价值。方法纳入我科两医疗组2016年1~12月胸腔镜下行肺叶切除术的169例患者,其中男99例、女70例,平均年龄(60.83±7.24)岁。根据手术方式,将患者分为单孔胸腔镜组(78例)和多孔胸腔镜组(91例)。收集患者的临床病理资料、手术数据、住院资料以及术后并发症情况。比较两种胸腔镜肺叶切除术后,患者在术后疼痛管理、并发症及住院时间等方面的差别。结果两组患者术后均顺利恢复出院,无严重并发症及死亡病例。单孔胸腔镜组患者手术切口长度较多孔胸腔镜组短[(3.12±0.73)cm vs.(6.38±1.50)cm,P=0.016];且术后24 h、48 h疼痛评分也低于多孔胸腔镜组(4.18±1.67 vs.6.54±1.83;3.05±1.47 vs.4.68±1.64,P0.05)。两组患者在手术资料、术后并发症及术后住院时间等方面差异无统计学意义。结论单孔胸腔镜肺叶切除术安全可靠,不仅具有更小、更美观的手术切口,而且能进一步减轻术后疼痛、减少镇痛药物用量。在快速康复外科理念下,单孔胸腔镜肺叶切除术有独自的优势,值得临床推广应用。  相似文献   
2.
电视胸腔镜微创手术治疗肺癌的临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨胸腔镜微创手术根治性切除肺癌的可行性.方法:应用胸腔镜微创手术实施肺癌根治切除手术12例.做腋下5~6 cm操作切口及两个套管切口,运用常规手术器械和内镜器械、直视和镜视相结合进行肺叶切除和淋巴结清扫.结果:胸腔镜微创手术12例均顺利完成,无特殊并发症.手术时间平均180 min.平均清扫淋巴结11.1个/患者.结论:我们认为对部分适宜的肺癌患者在不影响长期生存率的基础上,胸腔镜微创手术是一种可以提供给患者的创伤更小、恢复更快的术式选择.  相似文献   
3.
胸腔镜辅助小切口下根治性肺癌切除术的临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:旨在探讨胸腔镜辅助小切口下(VAMT)根治性肺癌切除术的可行性。方法:电视胸腔镜辅助小切口下肺叶切除、淋巴结清扫术,随后将小切口延长为常规后外侧开胸切口,直视下淋巴结清扫。从2006年10月~2007年4月共进行该手术12例,将该部分病例作为VAMT组,组内比较两种手术方式清扫的淋巴结数及转移阳性的淋巴结数,并与同期20例常规开胸手术进行比较研究。结果:VAMT组12例肺癌患者共切除淋巴结138枚,其中VAMT切除134枚,阳性淋巴结49枚。随后常规开胸共切除4枚。组内比较两种术式淋巴结总数和阳性淋巴结数无显著差异。与传统手术比较,VAMT在手术时间、术后拔管时间和淋巴结清扫数量无显著差异;术中出血量、术后住院天数VAMT组明显优于传统组。结论:对于早期肺癌,VAMT淋巴结清扫可取得和常规开胸相当的效果,且出血少,疼痛轻,术后恢复快,为肺叶或全肺切除、淋巴结清扫提供了一种可供选择的方法。  相似文献   
4.
目的 基于Toll样受体9/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR9/MyD88/NF-κB)信号通路研究白芍总苷(TGP)对MRL/lpr狼疮模型小鼠肾脏损伤的干预作用,探讨TGP防治系统性红斑狼疮(SLE)的部分免疫学机制。方法 将SPF级MRL/lpr雌性小鼠随机分为4组,模型组、地塞米松组(0.15 g·kg-1)、TGP高、低剂量组(0.078、0.039 g·kg-1),雌性C57BL/6J小鼠设为空白组,每组7只;各组小鼠每天同一时间段给予相应药物或生理盐水灌胃。4周后采集标本,称取肾脏、脾脏质量,计算脏器指数;生化分析法检测各组血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾脏组织病理学变化;马松(Masson)染色评估小鼠肾脏组织纤维化程度;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-2、干扰素-α(IFN-α)、IL-4和抗核抗体(ANA)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达;免疫荧光法检测肾组织中TLR9、NF-κB p65蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾、脾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 与空白组比较,模型组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显升高(P<0.05),肾组织病理损伤和纤维化程度明显增强;血清IFN-α、IL-4及ANA水平显著升高,IL-2水平明显降低(P<0.05);肾脏和脾脏中TLR9、MyD88及NF-κB p65的mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,TGP高、低剂量组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显降低(P<0.05),肾组织病理损伤和纤维化程度明显减轻;血清IFN-α、IL-4及ANA水平明显下降(P<0.05),IL-2水平明显升高;肾脏和脾脏组织中TLR9、MyD88和NF-κB p65等分子mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 TGP可能通过调控TLR9/MyD88/NF-κB信号通路,进而抑制其下游相关炎症因子表达,发挥免疫调节及抗SLE肾脏损伤作用。  相似文献   
5.
朱江  荣昊  何金涛 《华西医学》2014,(7):1325-1326
目的探讨单操作孔胸腔镜技术在老年肺部肿瘤患者中应用的安全性及可行性。方法回顾性分析2009年3月-2012年12月采用单操作孔胸腔镜技术对32例老年肺部肿瘤患者手术的临床资料。胸腔镜观察孔位于腋中线第7肋间,操作孔位于腋前线第4或第5肋间,切口3 cm,经单一操作孔完成手术。结果手术方式包括肺楔形切除、纵隔淋巴结活体组织检查(活检)、胸膜活检及胸膜固定术等。手术时间30~70 min,平均45 min;术中出血20~150 mL,平均50 mL。术后无严重并发症,均顺利出院。结论对于部分老年肺部肿瘤患者,单操作孔胸腔镜技术安全可行,能进一步降低手术创伤,适宜于肺部周围型病变的楔形切除、晚期肿瘤活检及恶性胸腔积液的处理。  相似文献   
6.
我院自1998年至2006年共采用结肠代食管手术24例,现回顾分析其临床资料并报告如下。  相似文献   
7.
目的探讨手辅助电视胸腔镜(HVATS)行胸段食管胸中、上段癌切除术的方法、可行性及优缺点。方法HVATS方法施行食管癌切除胃食管颈部吻合术12例,观察、总结其术中、术后的效果及并发症情况。结果手辅助电视胸腔镜(HVATS)食管癌切除能够达到常规手术切除效果,手术创伤小、恢复快,无围术期死亡。结论在中、上段食管癌外侵不明显,与血管粘连不严重的情况下,采用HVATS手术进行根治性治疗是可行的。  相似文献   
8.
目的 评价电视纵隔镜和CT对非小细胞肺癌术前分期的价值。方法 2002年9月至2003年8月28例肺癌患者术前均行CT检查,颈部纵隔镜检查术23例,胸骨旁纵隔镜检查术5例。肺癌同侧纵隔淋巴结转移N2行新辅助化疗后再手术;对测纵隔淋巴结转移N3行放化疗;阴性者剖胸探查。结果 术前怀疑或已确诊的肺癌共28例中,纵隔镜诊断纵隔淋巴结转移(阳性)20例(鳞癌11例,腺癌9例),未见纵隔淋巴结转移8例;阳性中同侧纵隔淋巴结转移N2(16例)行新辅助化疗,后再手术;对侧纵隔淋巴结转移M(4例)行放化疗;阴性者剖胸探查,术后病理证实肺腺癌3例、肺鳞癌1例(纵隔淋巴结未见转移与纵隔镜检查结果相符),肺炎性假瘤2例,肺结核瘤2例。28例肺癌纵隔淋巴结经CT和纵隔镜检查,分别与纵隔淋巴结清扫术后病理对照,CT(诊断标准按淋巴结≥1.0cm为阳性)诊断纵隔淋巴结转移12例,其中7例证实为转移癌,5例为淋巴结炎性反应,CT诊断纵隔淋巴结阴性16例,其中病理证实4例均为转移癌,12例为淋巴结炎性反应;纵隔镜诊断纵隔淋巴结转移20例,术后病理证实20例均为转移癌;诊断8例为淋巴结炎性反应,术后病理证实其中1例纵隔淋巴结转移。CT灵敏度63.6%,特异度70.6%,阳性预测值58.3%,阴性预测值75%;电视纵隔镜灵敏度95.2%.特异度100%,阳性预测值100%,阴性预测值87.5%。结论 电视纵隔镜对非小细胞肺癌术前分期的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值都大大高于CT,对非小细胞肺癌的综合治疗方案的制定非常重要。  相似文献   
9.
目的:探讨胸腔镜手术治疗老年肺癌患者的可行性及应用价值。方法:回顾分析151例70岁以上老年肺癌施行胸腔镜肺癌根治手术的临床资料。结果:全组无手术死亡,并发症发生率18.5%(28/151)。其中心律失常12例,肺部感染9例,肺不张3例,切口感染2例。结论:对于老年肺癌患者在严格掌握手术适应证及充分围手术期处理的前提下,采用胸腔镜手术行肺叶切除及淋巴结清扫,是安全可行的,可以降低并发症发生率,提高老年肺癌的治疗效果。  相似文献   
10.
丹参酮对人肺癌细胞株的抑制作用及其分子机理   总被引:4,自引:0,他引:4  
背景与目的观察丹参酮ⅡA对人肺腺癌细胞(SPC-A-1)的抑制作用及其分子机理。方法体外培养的SPC-A-1细胞经无毒剂量(0.5μg/mL)的丹参酮ⅡA处理5天后,观察细胞形态学、增殖动力学、细胞周期分布、细胞凋亡及肿瘤相关基因表达改变,并以全反式维甲酸及顺铂作为对照。结果SPC-A-1细胞经丹参酮ⅡA处理后,细胞生长明显减慢,集落形成率显著降低。FCM细胞周期分析:S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则明显增加,细胞凋亡数量显著增加。细胞p53、p21、Fas、Bax表达水平明显升高,而Bcl-2、CDKN2明显降低。结论丹参酮ⅡA对SPC-A-1细胞增殖具有显著抑制作用,其分子机理可能是通过上调p53、p21、Fas、Bax和下调Bcl-2、CKDN2等基因的表达而抑制DNA的合成,同时启动细胞凋亡程序,促进细胞凋亡。  相似文献   
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