中西医结合治疗细菌性肝脓肿临床观察

目的：观察抗生素、厌氧治疗、局部穿刺引流合用中药“银鱼角消脓汤”治疗细菌性肝脓肿的疗效。方法：对临床诊断细菌性肝脓肿患者66例随机分为两组。治疗组44例用中西医结合治疗，对照组22例用单纯西医治疗。观察两组总有效率及体温复常、疼痛消失、血象复常、脓肿消失、住院时间五项临床指标。结果：治疗组总有效率95．5％，明显高于对照组的77．3％（P〈0．05），临床五项指标治疗组均优于对照组。结论：中西医结合治疗细菌性肝脓肿比单纯西医治疗更有效。     

再谈肺癌中血管生成与其预后的关系

目的:研究肺癌中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)、激酶插入结构域受体(ki鄄naseinsertdomainingreceptorKDR)表达水平和微血管密度(Micro-vasculardensityMVD)及其与肺癌预后的关系。方法:采用免疫组化方法(LSAB法),检测114例肺癌组织中的VEGF、KDR表达水平及MVD。结果:肺癌组织中VEGF、KDR高表达组患者5年生存率分别为18.18%和21.19%,显著低于低表达组61.19%和52.74%(P<0.01);MVD高密度组患者5年生存率为17.27%,显著低于低密度组52.74%(P<0.01)。VEGF、KDR表达水平及MVD与生存期均呈显著负相关(P<0.01),其相关强度依MVD、VEGF、KDR顺序逐渐降低。多因素分析表明,pTNM分期仍是预测肺癌预后最有价值的指标,但VEGF、KDR表达水平,MVD也是判断肺癌预后较有价值的指标。VEGF、KDR表达水平越高,MVD越大,其无瘤生存期和5年生存率越短。结论:肺癌中VEGF、KDR基因的表达异常及MVD的增大在肺癌的发生、发展、转移和预后中可能起重要作用,检测肺癌中VEGF、KDR基因表达水平及MVD有助于预测肺癌预后。     

非小细胞肺癌患者淋巴结、外周血、骨髓微转移的MUC1基因诊断及临床意义

目的 :探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)患者淋巴结、外周血、骨髓微转移的MUC1基因诊断的临床意义 ,以及三者微转移之间的相关性。方法 :应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,联合检测 31例肺癌患者和 10例肺良性病变患者的淋巴结、外周血和骨髓中MUC1基因mRNA表达。结果 :本实验建立的巢式RT PCR技术的敏感性达 10 -6。术前 10例患者外周血、7例患者骨髓检测到肺癌微转移。手术取 119枚淋巴结中 6 5枚检测到肺癌微转移。肺癌患者淋巴结、外周血、骨髓微转移阳性检出率分别为 5 4 .6 %、32 .3%、2 2 .6 % ,三者之间存在正相关(P <0 .0 5 )。结论 :RT PCR法是一种特异性、敏感性均较高的肿瘤微转移检测方法 ;MUC1基因mRNA可能是检测肺癌微转移的一个有价值的指标 ,为制定治疗方案和评估预后提供重要参考依据。     

nm23-H1基因对人肺癌细胞中细胞外信号调节激酶活性的影响

目的探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响.方法应用特异性识别总ERK1/2(p44/42 MAP kinase)和双磷酸化ERK1/2(phospho-p44/42 MAP kinase)的抗体及蛋白印迹法(Western blot),检测L9981(缺失nm23-H1基因的原代肺癌细胞株)、L9981-nm23-H1(转染了nm23-H1基因的L9981细胞株)、L9981-PLXSN(转染了空载体的L9981细胞株)中总ERK1/2和磷酸化ERK1/2的水平.磷酸化ERK1/2活性应用非放射性免疫沉淀和Western blot法以及p44/42 MAP kinase分析试剂盒予以检测.结果 L9981-nm23-H1细胞株中磷酸化ERK1/2的水平,以及ERK1/2活性均显著低于L9981细胞株和L9981-PLXSN细胞株(P<0.01),L9981和L9981-PLXSN细胞株间磷酸化ERK1/2水平和ERK1/2活性比较均无显著性差异(P＞0.05).三个细胞株间总ERK1/2水平比较均无显著性差异(P>0.05).结论 nm23-H1基因可明显靶向地抑制人高转移肺癌细胞株L9981中ERK1/2的转录表达和ERK1/2的活性.推测nm23-H1基因的作用机制可能与其抑制了MAPK/ERK信号传导通路有关.     

吉非替尼(Iressa)治疗复发性非小细胞肺癌

目的　总结吉非替尼 (Iressa)治疗复发性非小细胞肺癌患者的临床疗效。方法　 2 9例经放化疗治疗失败的非小细胞肺癌进入本研究 ,其中 3例肿瘤局限于胸腔内 ,2 6例已有远处转移。Iressa剂量为 2 5 0mg/次 ,口服 ,每天 1次。全组服药的中位时间为 5个月。 结果　主要的毒副作用是皮疹 ,共有 12例发生皮疹 ,占全组的 41.4%。其它的副作用有腹泻 2例 ,心动过缓 1例 ,转氨酶升高 1例。治疗后获完全缓解 1例 ,部分缓解 7例 ,稳定 12例 ,进展 9例。全组有效率为 2 7.5 9%,疾病控制率为 68.97%。中位生存时间为 5 .5个月 ( 1～ 19个月 ) ,中位肿瘤进展时间为 6.5个月 ,1年生存率为 44 .83 %。结论　Iressa对放化疗治疗失败的非小细胞肺癌患者有明显的抗肿瘤作用 ,能明显改善症状 ,延长生存期     

nm12-H1基因缺失人肺癌细胞株的筛选与鉴定

nm12-H1基因已被证明是肿瘤转移抑制基因，它的结构和功能的异常与癌细胞的侵袭和转移能力密切相关。研究证明nm12-H1基因的低表达和杂合性缺失与肺癌的高转移性和预后不良有密切关系。周清华等推测nm12-H1基因可能是“肺癌转移抑制级联”中的关键基因和上游基因，为了进一步探讨nm12-H1基因在“肺癌转移抑制级联”中的地位和     

局部晚期非小细胞肺癌治疗的争议与共识

肺癌是发病率和死亡率增长最快，对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤。完全性切除是目前治疗肺癌的最好方法。但是，仅有约1／3的肺癌适合于外科治疗，另2／3的肺癌由于伴有远处转移或侵犯邻近器官而被视为不可手术。近年来，随着心血管外科理论和技术在肺癌外科中的应用．使得肺切除合并受侵的左心房、胸主动脉、上腔静脉和肺动脉的整块切除成为可能。这些过去被视为外科禁忌证和无治愈希望的局部晚期肺癌，不但获得肿瘤完全切除、无肿瘤复发转移，而且获得长期生存和良好的生活质量。     

肺癌组织中KDR基因的表达及其临床意义探讨

目的：研究KDR(kinase domaimcontaining receptor)在肺癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化方法(LSAB法)，检测114例肺癌组织、癌旁组织．30例肺良性病变组织中的KDR表达水平。结果：肺癌组织(86．37±10．90)中KDR表达水平显著高于肺癌旁组织(45．15±21．97)和肺良性病变组织(20．02±11．60)，P<0．01．肺癌旁组织显著高于肺良性组织，P<0．05；KDR表达水平与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态，PTNM分期和细胞分化程度均有密切关系，P<0．01，KDR高表达组患者5年生存率(21．19％)显著低于低表达组(52．74％)，P<0．05。结论：KDR参与肺癌的发生、发展、转移．可作为评估肺癌生物学行为和预测肺癌患者预后的一项指标。     

200例先天性心脏病的彩色多普勒超声心动图诊断的分析

目的分析200例先天性心脏病彩色多普勒超声心动图的资料,提高临床医师对先天性心脏病的认识,以便指导临床合理的检查与治疗。方法对200例临床疑诊先天性心脏病患者应用彩色多普勒超声心动图进行多切面扫查,观察心脏各房室大小,判定有无肺动脉高压形成等。结果200例先天性心脏病患者中,年龄6～68岁,男89例,女111例;18岁以下者54例（27%）,18～44岁者115例（58%）,45岁以上者31例（15%）。房间隔缺损62例,室间隔缺损55例,动脉导管未闭19例,室间隔膨出瘤15例,其他类型先天性心脏病49例。47例进行经食管超声（TEE）检查。38例患者进行了手术或介入治疗。结论彩色多普勒超声心动图能够准确诊断各种类型的先天性心脏病,有助于临床进行介入和手术治疗。     

小干扰RNA抑制高迁移率族蛋白B1基因表达对肺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 研究小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因表达对肺癌细胞L9981增殖和侵袭能力的影响.方法 L9981细胞分3组,其中2组分别转染靶向HMGB1基因的siRNA(HMGB1-siRNA组)和无关序列siRNA(无关siRNA组),1组为空白对照组.转染后72 h,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞HMGB1 mRNA和蛋白表达水平;细胞活力计数仪测定各组细胞活力.分别在转染后24、48、72和96 h应用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞生存状态.应用Boyden小室实验检测转染后72 h各组细胞的体外侵袭力.结果 HMGB1-siRNA组HMGB1mRNA相对表达量(1.0±0.0)明显低于无关siRNA组(12.8±1.3,P<0.05)和空白对照组(12.1± 1.0,P<0.05),HMGB1蛋白表达水平也明显受到抑制;细胞活力(44.7%±1.7%)明显低于无关siRNA组(73.7%±2.1%,P<0.01)和空白对照组(77.3%±1.9%,P<0.01).MTT测定显示转染后不同时间HMGB1-siRNA组L9981细胞生长均受到明显抑制.Boyden小室实验显示HMGB1-siRNA组穿膜细胞数(个/高倍视野,18.3±2.2)明显少于无关siRNA组(127.7±9.3,P<0.01)和空白对照组(132.3±10.7,P<0.01).结论 利用siRNA技术抑制HMGB1基因表达可有效抑制肺癌细胞的体外增殖和侵袭.