刘敬霞教授运用藤类药治疗脑卒中

刘敬霞教授认为,脑卒中为本虚标实之证,病初在经在气,久病入血入络,故辨证中应首辨病证标本虚实。在治疗中刘教授认为,藤类药具有舒展蔓延、通经活络之性,可深入经络,治疗脑卒中在经在络之病。将藤类药灵活配伍,可加强活血化瘀、熄风化痰、滋阴通络等功效。     

三七总皂苷治疗缺血性脑卒中研究进展

探讨三七总皂苷对缺血性脑卒中的干预效果、作用机制。查阅近年来国内外有关三七总皂苷治疗缺血性脑卒中的药理作用及实验研究等方面文献,并对其进行分析、归纳与总结。文献研究结果提示三七总皂苷及其有效成分对治疗缺血性脑卒中具有明显保护作用。三七总皂苷及其有效成分在治疗缺血性脑卒中能够抑制炎症因子表达、抗自由基毒性损伤、抗血小板聚集及抑制凋亡调控基因、促进周围神经细胞再生等作用,有望成为治疗缺血性脑卒中的有效药物,为今后进一步的开发利用提供了新的思路。     

中医药调控水通道蛋白4保护脑缺血再灌注损伤的研究进展

<正>缺血性脑损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤,脑缺血再灌注损伤(CIRI)可以发生于多种脑血管疾病中,其病理生理过程是多环节、多因素、多途径损伤的酶促级联反应,作用机制复杂。脑缺血后各种致炎因子表达上调,导致血脑屏障(BBB)完整性受损,通透性增加,加重脑水肿形成〔1〕。水通道蛋白(AQP)4是一种特异性分布于脑内星形胶质细胞和室管膜细胞上的对水有特异性通透作用的蛋白分子,研究表     

芳香开窍药调控血脑屏障机制研究及脑病治疗

芳香开窍药具有辛香走窜之性、以开窍醒神为主要作用,是治疗闭证神昏的药物,临床常用于治疗脑部疾病.其大多具有良性双向调节作用,既有增加血脑屏障通透性的作用,有利于相关药物透过血脑屏障,又有降低血脑屏障通透性,起到保护血脑屏障结构的作用.     

中医病证结合治疗脑梗死临床研究进展

目的：对中医病证结合治疗脑梗死的临床研究进展进行总结,为治疗脑梗死提供参考。方法由第一作者用计算机检索中国知网、万方数据库中相关文献,检索词为“脑梗死、病证结合、临床研究”,检索式为“并”,根据文献筛选标准纳入与中医病证结合治疗脑梗死密切相关的研究,并排除重复的研究。结果检索到中国期刊全文数据库（CNKI）论文312篇,剔除106篇,初读后选取66篇进行精读。结论中医病证结合并非单纯的手段或方法,而是一种完整的中医诊疗思路,其自身有着独特的理论框架,以此指导临床,将为中医提高治疗脑梗死临床疗效奠定坚实的基础。     

加味陈皮膏治疗慢性萎缩性胃炎临床观察

[目的]观察加味陈皮膏治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效.[方法]将符合纳入标准的100例慢性萎缩性胃炎患者随机分为治疗组50例与对照组50例,治疗组服用加味陈皮膏,对照组口服吗丁啉片及乳酶生片,疗程均为3个月,停药1周后复查,比较临床疗效.[结果]治疗组临床症状总有效率为94.0％,胃镜及病理总有效率为80.0％;对照组临床症状总有效率为70.0％,胃镜及病理总有效率为58.0％,组间疗效比较差异有统计学意义（P＜0.05）.2组Hp阳性率均下降且组内和组间疗效比较差异有统计学意义（P＜0.05）.[结论]加味陈皮膏治疗慢性萎缩性胃炎具有较好的临床疗效,对减轻胃黏膜慢性炎症,逆转胃黏膜腺体萎缩、肠化、异型增生及清除Hp有一定作用,值得进一步研究.     

大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的：从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法：选用120只SD雄性大鼠，线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型，观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变，测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量；观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果：模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高，病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少；大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量，增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低，其值分别为(147．21&;#177;2．27)NU／mL和(60．96&;#177;6．82)NU／mg蛋白，尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高，大黄苷高剂量组、大黄苷元高剂量组SOD活性[其值分别为(90．01&;#177;15．79)。(101．33&;#177;10．41)NU／mg蛋白]较尼莫地平组、大黄粉组增高[其值分别为(88．04&;#177;14．76)，(85．69&;#177;13．14)NU／mg蛋白]；模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高，大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显，其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降[为(7．64&;#177;4．55)NU／mg蛋白]较大黄粉组[为(14．14&;#177;7．78)NU／mg蛋白]显著。结论：大黄苷和苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用；自由基代谢失衡参与缺血后的脑组织损伤过程；大黄苷及苷元成分可调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调，从而对脑缺血损伤起保护作用。     

大黄苷元对不同时间溶栓治疗抗大鼠脑缺血损伤的比较研究

目的:比较不同时间经动脉溶栓治疗对血栓栓塞性脑缺血大鼠损伤的保护作用及大黄苷元对脑缺血溶栓治疗时间窗的影响。方法:大鼠随机分组。制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。缺血后大鼠3、6、9h经导管区域动脉溶栓。动脉给药后24h,观察大鼠脑组织病理损伤及神经症状,测定脑组织含水量和脑梗塞面积变化,观察颅内出血率。结果:各模型组大鼠均较假手术组神经症状评分增高,脑组织含水量增加,脑梗塞面积增大,脑组织病理损伤明显;溶栓组和大黄苷元组各时间点大鼠神经症状评分降低、脑组织含水量减少、脑梗塞面积减小、脑病理损伤减轻;各用药3h组上述指标的改善均较9h组明显;溶栓组颅内出血率较模型组和大黄苷元组增高,联合组较溶栓组降低。结论:脑组织受损随缺血时间延长而加重;不同时间窗经动脉溶栓对脑缺血损伤均具有保护作用,但缺血后3h和6h溶栓效果明显优于9h;大黄苷元可增强溶栓效果,具有延长溶栓时间窗、降低溶栓后颅内出血率的作用。     

老龄大鼠脑缺血-再灌注微血管基底膜损伤变化及与纤溶酶原激活系的关系

目的研究老龄大鼠脑缺血一再灌注（I／R）不同时期微血管基底膜损伤与纤溶酶原激活系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞（MCAO）线栓法制备大鼠局灶性脑I／R模型，将大鼠分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组，其中模型组又分为I3h，I／R6、12、24、72和144h各时间点组。采用免疫组化、酶谱与反向酶谱分析等方法测定各脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原、层连蛋白（LN）和纤溶酶原激活系的变化。结果与青年假手术组比较，老龄假手术组Ⅳ型胶原、LN表达增强。随着I／R时间的延长，老龄与青年大鼠基底膜成分Ⅳ型胶原和LN表达递减；组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、尿激酶型纤溶酶原激活剂（u-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）表达水平呈先增强后降低的趋势。与青年模型组相同时间点比较，老龄模型组Ⅳ型胶原（I3h、I／R6h、I／R12h）、LN（I3h、I／R6h～24h）、t-PA（I／R6h～24h）、u-PA（I／R12h～144h）表达增强，PAI-1（I／R12h、I／R24h）表达降低，差异均有显著性。另外，PAI-1的反向酶谱分析比较，量的变化与免疫表达规律基本一致。结论随着增龄，大鼠脑微血管基底膜成分Ⅳ型胶原、LN增加。在脑I／R微血管基底膜损伤方面，老龄大鼠较青年严重，其损伤的特点与纤溶酶原激活系变化有关。     

老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及VEGF/VEGFR系统表达变化

目的从血管内皮生长因子(VEGF)/VEGFR系统因子表达方面揭示老年脑缺血/再灌注(I/R)损伤及脑微血管生成机制。方法 SD青年和老龄大鼠,随机分为青年假手术组、青年模型组、老龄假手术组、老龄模型组,模型组分为缺血(I)3 h、I/R 1 d、3 d、6 d、12 d时间点。采用线栓法制备局灶性脑I/R模型,运用免疫组化和原位杂交等技术测定脑微血管密度(MVD)、微血管场面积,VEGF、Flt-1、Flk-1的蛋白及其mRNA表达。结果老龄模型组MVD自I 3 h逐渐下降至I/R 12 d;血管场面积I/R 1 d达峰值,后逐步下降。VEGF表达I/R 1 d达峰值,逐步减弱至I/R3 d,I/R 6 d稍有增强,后明显减弱;Flt-1、Flk-1表达I/R 1 d达峰值后迅速。VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA表达随再灌注时间延长逐步增强,均于I/R 1 d达峰值;VEGF mRNA表达I/R1~3 d逐步减弱,后缓慢增强;Flt-1、Flk-1 mRNA表达I/R1 d后迅速减弱。结论老年I/R损伤后脑微血管生成能力明显减弱,其机制可能与VEGF、Flt-1、Flk-1的蛋白及其基因表达减弱有关,增龄可能是导致VEGF/VEGFR系统因子表达减弱的主要原因之一。