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冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是一种常见的心血管疾病,近年来发病率有上升及年轻化趋势。该病其临床表现为胸部压迫窒息感、疼痛、心悸、恶心头晕等,重症可致心肌梗死甚至猝死,给患者的生命健康带来严重的危害[1]。临床上常用的治疗手段包括冠状动脉搭桥术及冠状动脉支架置入等,对冠心病均有较好的治疗效果。然而由于患者的过度焦虑或过度轻视预后等,常常出现不配合服药、生活习惯差等情况,使得病情存在复发的风险,给患者带来二次伤害[2]。因此,使用完善的护理方法帮助患者正确认识自身情况对保持其良好预后有重要意义。基于此,本研究旨在探讨医护一体化品管圈对冠心病支架置入术患者服药依从性及生活质量的影响,现报告如下。 相似文献
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目的 探究利伐沙班对血小板生长因子BB(platelet growth factor BB, PDGF-BB)诱导的人主动脉血管平滑肌细胞(human aortic vascular smooth muscle cells, HAVSMCs)增殖迁移的影响。方法 选取处于对数生长期的HAVSMCs,给予20ng/ml PDGF-BB刺激24h,再用8μm利伐沙班共孵育24h。MTT法和Edu染色检测各组HAVSMCs的增殖活性,流式检测细胞周期,Transwell和划痕实验观测细胞迁移情况,Western blot法检测迁移相关蛋白E-cadherin和N-cadherin的表达量。结果 与对照组比较,HAVSMC+PDGF-BB组的细胞活力、迁移能力、S期细胞数量和N-cadherin表达量都明显增加,E-cadherin表达量明显减少;相较于HAVSMC+PDGF-BB组,HAVSMC+PDGF-BB+利伐沙班组的细胞活力、迁移能力、S期细胞数量和N-cadherin蛋白表达量都显著减少,E-cadherin蛋白表达量明显增加。结论 利伐沙班能有效抑制PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖迁移,为利伐沙班治疗动脉闭塞硬化症提供一定的实验基础。 相似文献
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上海市372例3岁幼儿乳牙患龋状况的3年追踪观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:追踪观察上海市区372例3岁幼儿3年间乳牙患龋状况变化.方法:选取2005年上海市区6所幼儿园刚入园372例3岁幼儿(男172例,女200例)进行口腔检查,计算乳牙患龋率,龋、失、补牙数(dmft),龋蚀严重指数(CSI)和龋齿充填构成比,追踪观察3a.采用SPSS13.0软件包对结果进行X2检验、方差分析、SNK两两比较.结果:372例幼儿2005~2007年3年间患龋率分别为40.90%、50.80%和62.40%;dmft分别为2.17±3.38、2.56±3.61和3.15±3.87:CSI分别为6.38±11.16、7.67±12.04和8.73±13.03;龋齿充填构成比分别为5.35%、13.46%和18.15%.3年间患龋率、dmft、CSI、龋齿充填构成比均呈逐年上升趋势,差异有统计学意义(X2=16.423,P<0.01;F=8.185,P<0.01;F=3.509,P<0.05;X2=16.423,P<0.05).乳牙患龋率、dmft在2005年与2006年间、2005年与2007年间有显著性差异(P均<0.05)而2006年与2007年间无显著性差异(P>0.05);CSI仅在2005年与2007年间有显著差异(P<0.05).2006年的龋齿发病率为10.48%,2007年为11.56%,差异无统计学意义(X2=2.763,P>0.05).2005~2007年,男女之间患龋率、dmft、CSI差异均无统计学意义(P>0.05).结论:该群体幼儿乳牙患龋状况随年龄增长而急剧上升的趋势有缓解迹象;龋齿充填率仍较低,需加强乳牙龋的防治工作. 相似文献
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目的 探讨重庆部分区域苯丙氨酸羟化酶(phenylalanine hydroxylase,PAH)缺乏症基因突变频率和特征,为PAH缺乏症的诊断及治疗提供依据.方法 回顾性分析2014年1月1日至2020年10月25日在重庆医科大学附属儿童医院确诊的45例PAH缺乏症患儿,将苯丙氨酸羟化酶缺乏症分型为经典型苯丙酮尿症(phenylketonuria,PKU)、轻度PKU及轻度高苯丙氨酸血症(hyperphenylalaninemia,HPA),分析其二代高通量测序及多重连接依赖探针扩增技术检测的PAH基因突变情况以及Sanger测序技术对其父母相应变异位点的验证结果.结果 ①45例高苯丙氨酸血症患者中43例均检出2个变异位点(40例为复合杂合突变,3例为纯合突变),且所检测突变位点均来自父母;另外2例为杂合突变,仅检测到1个变异位点.②45例PAH缺乏症患者共检出34种突变,主要以错义突变(52.9%)为主,c.728G>A突变频率最高(15.9%,14/88),其次为c.158G>A(11.4%,10/88)、c.1197A>T(9.1%,8/88)及c.721C>T(9.1%,8/88).高频突变的区域在第7外显子,包含4种突变,26个变异位点(29.5%).③13例经典型PKU患者检测到11种PAH基因突变,其中突变频率最高的为c.728G>A(8/25,32%);8例轻度PKU患者检测到9种PAH基因突变,c.728G>A(3/15,20%)突变频率最高;24例轻度HPA患者共检出24种PAH基因突变,其中c.158G>A(10/48,20.8%)突变频率最高.结论 重庆市PAH缺乏症患者PAH基因突变以复合杂合为主,主要变异类型为错义突变,具有明显的热点突变(c.728G>A、c.158G>A、c.721C>T及c.1197A>T). 相似文献
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目的 探讨颈椎布鲁杆菌性脊柱炎的手术选择及治疗效果。方法 回顾性分析2007年8月—2017年8月河北北方学院附属第一医院标准化抗布鲁杆菌性脊柱炎药物治疗前提下行一期前路或者前后路联合手术治疗的42例颈椎布鲁杆菌性脊柱炎患者的临床资料。其中累及颈椎3个相邻椎体7例,2个相邻椎体23例,单椎体12例,合并有颈椎管狭窄患者5例,均存在不同程度的神经功能损害。进行实验室检查包括C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、虎红平板凝集试验、血清试管凝集试验。以美国脊髓损伤协会(ASIA)分级、日本骨科学会(JOA)、颈部疼痛视觉模拟VAS评分判定临床效果。术前应用磺胺甲基异恶唑、强力霉素和利福平治疗14 d以上,待ESR呈下降趋势或持续处于某一数值时进行手术治疗。根据脊髓神经受压和病灶累及椎体的情况选择颈椎前路或前后路联合入路进行手术。手术后继续进行标准化抗布鲁杆菌病药物治疗。结果 患者未出现病情加重情况,末次随访优良率为100%。术后12个月复查颈椎X射线片及MRI未发现复发。术后末次随访颈部VAS评分较术前降低(P <0.05);术后末次随访JOA评分较术前升高(P <0.05);术后末次随访ASIA分级中D级7例,E级35例,神经功能恢复较术前明显(P <0.05)。结论 在术前规范化药物治疗前提下,根据感染累及椎体及椎管的情况采取一期病灶清除联合植骨融合内固定手术,能够极大减少患者的痛苦及致残的概率,有效地控制病情进展,恢复颈椎稳定性,挽救神经功能,临床疗效值得肯定,术后继续标准化药物治疗是防止布鲁杆菌性脊柱炎复发的关键。 相似文献
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目的 研究扶正解毒方对持续性或慢性免疫性血小板减少症气不摄血证患儿的临床疗效和安全性.方法 选取2017年2月—2020年9月就诊于北京中医药大学东直门医院余惠平教授门诊的持续性或慢性免疫性血小板减少症气不摄血证患儿,共120例,按入组时间顺序编号,随机分为试验组60例和对照组60例,2组患者均服用多维片及复方芦丁片,试验组在此基础上给予扶正解毒方配方颗粒,对照组给予中药安慰剂(扶正解毒方颗粒模拟剂),2组患者均每日服药1剂,上下午分服,共治疗6个月.比较2组患者治疗前及治疗6个月后的总有效率、中医证候疗效、血小板计数、中医证候积分、出血分级以及不良反应发生情况.结果 与治疗前比较,治疗6个月后试验组临床疗效的总有效率为63.33%,对照组为13.16%,差异具有统计学意义(P<0.05).试验组中医证候有效率为96.67%,对照组为50.00%,差异具有统计学意义(P<0.01).与治疗前比较,试验组患儿治疗1、3、6个月后血小板计数升高,差异具有统计学意义(P<0.01).与治疗前比较,治疗后2组患儿主症及次症的中医证候积分均降低(P<0.05,P<0.01).治疗6个月后,与对照组比较,试验组患儿主症及次症的中医证候积分均降低(P<0.01).比较2组治疗前后出血分级变化,试验组患儿出血状况的总改善率为98.33%,对照组为55.26%,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 扶正解毒方可以改善持续性或慢性免疫性血小板减少症气不摄血证患儿的临床症状,升高血小板计数,且安全性高. 相似文献
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目的探讨亚铁螯合酶(FECH)对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的影响及作用机制。方法设计并合成靶向FECH的短发夹RNA(shRNA),转染至RPMI8226细胞,并用Westernblot法验证。采用CCK-8法测定FECHshRNARPMI8226细胞和空载对照RPMI8226细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)产生情况,Westernblot法检测细胞铁调节蛋白2(IRP2)、转铁蛋白受体1(TfR1)、过氧化氢酶(Catalase)的表达情况。结果与空载对照RPMI8226细胞相比,FECHshRNARPMI8226细胞增殖能力减弱(P<0.05),ROS产生增多(P<0.05),IRP2、TfR1表达上调(均P<0.05),Catalase表达下调(P<0.05)。结论FECH对维持RPMI8226细胞氧化还原的动态平衡起重要作用。FECH表达受抑制后,RPMI8226细胞IRP2、TfR1表达上调,细胞内铁过载,ROS产生增多,同时抗氧化蛋白Catalases表达下调,细胞抗氧化能力下降,引发细胞氧化应激,抑制细胞增殖。 相似文献