心电图P波最大时限与P波离散度对阵发性房颤的预测价值

目的了解体表心电图的P波最大时限(Pmax)及P波离散度(Pdisp)对阵发性心房颤动(PAF)的预测价值.方法测量了32例PAF病人的体表心电图的Pmax及Pdisp,并与30例无PAF者进行了比较.结果Pmax和Pdisp在PAF病人中明显延长,Pmax＞110 ms和Pdisp≥40 ms可区分开PAF病人和对照组,其敏感度均为97%,特异性分别为76%和73%.结论体表心电图的Pmax及Pdisp是一种预测PAF简便实用的方法.     

萎缩性胆囊炎术中胆漏的原因及处理（附29例报告）

胆囊切除术是常见的手术，手术死亡率低，约为0．3％～0．5％。然而，萎缩性胆囊炎的手术切除可能是最困难最危险的手术，作自1998年9月至2005年6月间因萎缩性胆囊炎行胆囊切除术中发生胆漏29例，现就其原因、处理及预防措施进行总结分析如下。     

缺血再灌注对大鼠心室肌细胞钠离子电流的影响

目的探讨大鼠心室肌细胞的分离方法以及缺血再灌注后钠通道电流的异常变化。方法实验于2003-08/2004-06在白求恩国际和平医院心内科中心实验室完成。选择健康成年一级W istar大鼠30只,随机分为3组,即正常对照组、缺血10m in再灌组和缺血30m in再灌组,每组10只。采用Langendorff灌流装置,经主动脉根部逆行灌流K-H液使离体大鼠心脏复跳,继以4℃St.Thomas液于主动脉根部逆行灌注,使心脏分别停跳10m in,30m in,再以K-H液复灌使心脏复跳稳定,建立模拟心脏外科体外循环缺血再灌注动物模型。采用酶解技术分离大鼠心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法,观察记录心室肌细胞钠通道电流的变化。结果纳入30只大鼠,各组以获得离子电流的实际细胞数作为统计学样本量[正常对照组(n=12),缺血10m in再灌组(n=10),缺血30m in再灌组(n=10)]。①心肌细胞存活率及形态存活率约70%～80%。细胞形态呈长杆状、横纹清晰、膜良好。②缺血再灌注后心室肌细胞钠通道电流密度变化缺血10m in再灌组的钠通道电流密度峰值(-20m V)显著低于正常对照组[(6.51±1.06),(13.55±2.33)pA/pF(t=3.126,P<0.01)];缺血30m in再灌组的钠通道电流密度峰值显著高于对照组[(41.27±4.43)pA/pF(t=5.437,P<0.01)]。结论在模拟心脏外科体外循环缺血再灌注环境下可分离出高存活率的心室肌细胞,具有很好的电生理活性。钠通道电流于缺血/再灌注不同时间的异常变化,可导致钙超载,产生再灌注损伤。     

手背桡侧桡神经浅支逆行皮瓣修复拇指软组织缺损

2001年11月至今，我们采用手背桡侧桡神经浅支逆行皮瓣修复拇指软组织缺损8例，效果良好。     

镍钛环抱臂环抱式接骨板治疗儿童股骨干陈旧性骨折

目的 探讨镍钛环抱臂环抱式接骨板治疗儿童股骨干陈旧性骨折疗效。方法 应用镍钛环抱臂环抱式接骨板治疗12例儿童股骨干陈旧性骨折。结果 随访1．5～2年，全部病例均在术后8～10周骨折临床愈合，各关节功能良好，无一例再骨折。结论 镍钛环抱臂环抱式接骨板治疗儿童股骨干陈旧性骨折，是一种较好的治疗方法。     

预防性肌瓣在小腿开放性骨折中的应用

目的探讨预防性肌瓣在治疗小腿Ⅱ、Ⅲ度开放性骨折中的应用效果。方法急诊一期彻底清创,选择髓内钉、外固定支架及钢板固定骨折,应用各种不同肌瓣覆盖骨折断端及缺损创面。结果临床应用15例,所有病例伤口均Ⅰ期愈合,无感染发生。随访1～3年,患者肢体功能恢复满意。结论预防性肌瓣一期应用对小腿Ⅱ、Ⅲ度开放性骨折及合并严重软组织缺损的治疗可取得良好疗效。     

肝外伤术后发热原因临床分析

肝外伤手术后并发症往往以早期发热为先兆。预防肝外伤术后发热及其对发热原因的早期诊断和治疗十分重要。我院自１９８９年８月至１９９８年２月共收治肝外伤７２例。其中术后４８小时内死亡１例,存活７１例中发热超过７天者２７例（３８％）。现总结分析如下。临床资料本组男２１例,女６例。年龄１８岁以下２例,１９～４０岁２０例,４０岁以上５例。闭合性损伤２６例．开放性损伤１例。多发伤１５例（７１．４％）,计２１个组织或器官损伤;血气胸、腹膜后血肿、骨盆骨折,脾、肾、冒破裂和胰腺断裂等。肝外伤程度,按照Ｃａｌｎｅ肝…     

急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞钠离子通道活性的变化

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支方法建立AMI动物模型, 应用膜片钳全细胞记录方法, 观察AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流(I_Na)的变化。结果:正常对照组I_Na电流密度峰值(-30mV)为(45.5±5.33)PA/PF(n=12), 心梗组为(22.48±4.62)PA/PF(n=14), 明显低于对照组, P＜0.01, I_Na电流-电压关系曲线在心梗组明显下移;心梗组I_Na失活曲线较对照组明显左移, 对照组V_0.5为(-76.2±5.3)mV(n=5), 心梗组为(-89.1±5.6)mV(n=6), P＜0.05;心梗组钠通道灭活后恢复时程明显慢于对照组, 恢复曲线下移。结论:AMI可导致梗死区心室肌细胞I_Na下降、钠通道动力学发生变化, 引起心肌传导速度下降和不应性延长, 可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。     

一滴血就能测癌吗

一滴血就能测癌?听着就让人激动。清华大学生命科学学院的罗永章团队研制出一种能测试“热休克蛋白90α”的试剂盒。热休克蛋白90α是一种肿瘤标志物,癌症患者血液里面的热休克蛋白90α会提高。罗永章团队研发的试剂盒能方便快捷地测出血液里面热休克蛋白90α的含量,也就是所谓“一滴血就能测癌”。     

MiR-129-5p靶向抑制高迁移率族蛋白B1表达增加甲状腺髓样细胞MZ-CRC-1放射敏感性的实验研究

目的 探讨miR-129-5p靶向抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对甲状腺髓样细胞MZ-CRC-1放射敏感性的影响机制。方法 建立抗辐射细胞株MZ-CRC-1/R;克隆形成实验分析细胞存活分数;qRT-qPCR检测miR-129-5p在MZ-CRC-1和MZ-CRC-1/R细胞中的表达;噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光酶报告基因实验验证miR-129-5p与高迁移率族蛋白B1（HMGB1）之间的靶向关系;Western blot检测HMGB1和p-AKt的蛋白表达。结果 与MZ-CRC-1细胞相比,MZ-CRC-1/R细胞的细胞存活分数显著提高（t=3.038、4.330、4.885、4.568,P<0.05）;细胞活力增加（t=3.637、7.734、11.896、14.522,P<0.05）;与MZ-CRC-1细胞（1.00±0.06）相比,miR-129-5p在MZ-CRC-1/R细胞中的表达（0.26±0.03）显著降低（t=19.107,P<0.05）;与miR-NC-inhibitor组细胞相比,miR-129-5p-inhibitor组细胞的细胞活力显著增加（t=5.156、6.005、9.649,P<0.05）,细胞凋亡率降低（t=8.659,P<0.05）。与miR-NC组细胞相比,miR-129-5p mimic组细胞的细胞活力显著降低（t=3.118、5.034、6.005、7.488,P<0.05）,细胞凋亡率升高（t=6.362,P<0.05）;过表达miR-129-5p可抑制HMGB1及p-AKt信号通路的表达（t=9.325、10.614,P<0.05）;与miR-129-5p inhibitor组细胞相比,miR-129-5p inhibitor+si-HMGB1组细胞的细胞凋亡率显著升高（t=6.700,P<0.05）;与miR-129-5p mimic组细胞相比,miR-129-5p mimic+si-HMGB1组细胞的细胞凋亡率显著降低（t=7.073,P<0.05）。结论 miR-129-5p可靶向抑制HMGB1增加甲状腺髓样细胞MZ-CRC-1的放射敏感性。