急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞钠离子通道活性的变化

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支方法建立AMI动物模型, 应用膜片钳全细胞记录方法, 观察AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流(I_Na)的变化。结果:正常对照组I_Na电流密度峰值(-30mV)为(45.5±5.33)PA/PF(n=12), 心梗组为(22.48±4.62)PA/PF(n=14), 明显低于对照组, P＜0.01, I_Na电流-电压关系曲线在心梗组明显下移;心梗组I_Na失活曲线较对照组明显左移, 对照组V_0.5为(-76.2±5.3)mV(n=5), 心梗组为(-89.1±5.6)mV(n=6), P＜0.05;心梗组钠通道灭活后恢复时程明显慢于对照组, 恢复曲线下移。结论:AMI可导致梗死区心室肌细胞I_Na下降、钠通道动力学发生变化, 引起心肌传导速度下降和不应性延长, 可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。     

牙龈卟啉单胞菌感染对载脂蛋白e基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的: 探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P. gingivalis)引起的炎症和氧化应激反应对动脉粥样硬化的影响及作用机制。方法: 采用8周龄载脂蛋白e基因敲除(ApoE knockout,ApoE-/-)小鼠建立动脉粥样硬化动物模型,将小鼠随机分为两组:(1)磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)健康对照组:8只ApoE-/-小鼠,普通饮食+PBS鼠尾静脉注射;(2)P. gingivalis感染组:8只ApoE-/-小鼠,普通饮食+P. gingivalis鼠尾静脉注射。1周3次,隔天1次,共10次。4周后处死,取心脏组织进行油红O染色,血清进行酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA),主动脉进行实时荧光定量PCR以及Western blot检测。结果: P. gingivalis 感染组较PBS健康对照组可以显著加重ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的形成,增加血清中炎症介质,如白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)以及氧化应激介质8-羟脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHDG)表达,增加主动脉组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、NADPH 氧化酶(NADPH oxidase,NOX)-2和NOX-4基因的mRNA水平。P. gingivalis感染后在主动脉组织中观察到核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达有增高趋势。结论: P.gingivalis感染会加速ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化进程,诱导氧化应激和炎症反应;NF-κB信号通路可能是P. gingivalis加速动脉粥样硬化形成的重要作用机制。     

口服葡萄糖负荷后1h血糖升高的意义

随着生活条件的改善和生活方式的变化，糖尿病的发病率逐年升高，并呈现出年轻化趋势，严重危害人类健康，影响社会生产力，给国家和社会造成沉重的经济负担。糖尿病的早期预防成为全世界关注的热点和重要课题。口服葡萄糖耐量试验（0GTT）是诊断糖耐量减低（IGT）和糖尿病（DM）的标准试验，具有方便实用的优点，还可以同步进行胰岛素释放试验（OGIRT），     

地塞米松联合甲巯咪唑治疗自身免疫性甲状腺炎效果及对T细胞免疫功能、炎性因子影响观察

目的观察地塞米松联合甲巯咪唑治疗自身免疫性甲状腺炎的效果及对T细胞免疫功能、炎性因子的影响。方法选取自身免疫性甲状腺炎79例,根据治疗方法不同将其分为观察组(41例)和对照组(38例)两组。观察组予地塞米松磷酸钠注射液联合甲巯咪唑片治疗,对照组予甲巯咪唑片治疗,疗程均为1个月。观察比较两组治疗后临床效果,治疗前后血清甲状腺功能相关指标、T细胞免疫功能相关指标和炎性因子水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后,观察组总有效率为90.24%高于对照组总有效率71.05%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清甲状腺功能相关指标、T细胞免疫功能相关指标和炎性因子水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,血清游离三碘甲状腺原氨酸、甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-17水平两组均较治疗前降低,且观察组低于对照组;两组血清CD4+水平及CD4+/CD8+值较治疗前升高,血清CD8+水平较治疗前降低,观察组血清CD4+水平及CD4+/CD8+值高于对照组,血清CD8+水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗期间,观察组不良反应总发生率为34.15%高于对照组不良反应总发生率28.95%,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论地塞米松联合甲巯咪唑治疗自身免疫性甲状腺炎可提高临床效果,降低自身抗体水平,改善机体免疫功能,减轻炎症反应程度,且安全性良好。     

代谢综合征患者血清抵抗素与胰岛素抵抗的关系

目的探讨代谢综合征（MS）患者血清抵抗素与血脂、肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法 126例MS患者和46例年龄匹配的正常对照者,采用酶联免疫吸附法测定受试者空腹血清抵抗素,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂及胰岛素水平,并计算其体重指数（BMI）、腰臀比和胰岛素抵抗指数。结果 MS患者与对照组比较其血清抵抗素水平明显升高分别为[（28±12）μg/L,（19±6）μg/L,P〈0.01）],相关分析显示空腹血清抵抗素水平与BMI、腰臀比、胰岛素抵抗指数呈正相关（r值分别为0.31,0.21,0.23,P〈0.05）,与血糖、血压、血脂无相关性（P〉0.05）。结论 MS患者血清抵抗素水平明显升高,且与肥胖及胰岛素抵抗程度有明显相关性,因而抵抗素的升高可能为MS患者胰岛素抵抗的主要原因之一。     

闭合复位经皮空心螺钉内固定治疗距骨颈骨折

高处坠落及车祸伤及踝部时易发生距骨骨折.由于距骨血供较差,受损伤时容易发生缺血坏死.如何解决这个难题,是治疗距骨骨折的关键.距骨骨折最常发生于距骨颈,2004至2010年,我院治疗距骨颈骨折36例,疗效满意.报告如下. 1资料与方法 1.1一般资料本组36例,其中男24例,女12例;年龄15～63岁,平均年龄33.4岁.因高处坠落受伤18例,因车祸致伤12例,其他6例.开放性骨折8例.Hawkins[1 ]分型,Ⅰ型16例、Ⅱ型15例、Ⅲ型5例.合并踝部骨折9例.伤后至就诊时间0.5～3 h.     

代谢综合征患者血清抵抗素和脂联素水平与胰岛素抵抗的研究

目的 探讨代谢综合征(MS)患者血清抵抗素和脂联素水平与血脂、肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法 126例MS患者(MS组)和46例年龄相匹配的正常人(对照组),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定受试者空腹血清抵抗素、脂联素水平,同时检测其身高、体质量、腰围、臀围、血压、血糖、血脂及胰岛素水平,并计算其体重指数(BMI)及腰臀比(WHR),和胰岛素抵抗指数.结果 MS组与对照组相比其血清抵抗素水平明显升高分别为(P＜0.01),脂联素明显降低(P＜0.01),空腹血清抵抗素水平与BMI、腰臀比、胰岛素抵抗指数呈正相关(P＜0.05),与血糖、血压、血脂无相关性(P＞0.05),脂联素与BMI、腰臀比、及胰岛素抵抗指数、三酰甘油、血糖呈负相关(P＜ 0.05),与胆固醇、年龄、血压无相关性(P＞0.05).结论 MS患者血清抵抗素水平明显升高,脂联素水平明显降低,且与肥胖及胰岛素抵抗程度有明显的相关性,因而抵抗素的升高和脂联素水平的降低可能为MS患者胰岛素抵抗的主要原因之一.     

兔心肌梗死后2个月肥大心室肌细胞的电生理研究

背景：心肌梗死后电重构与梗死后时间和区域相关。目的：研究陈旧性心肌梗死非梗死区肥大心室肌细胞离子通道电流的变化，探讨心肌梗死后肥大心肌发生心律失常的可能的离子机制。设计：随机对照实验研究。地点、材料和干预：所有实验过程在石家庄市白求恩国际和平医院心内科中心实验室完成。新西兰纯种大耳白兔20只，按随机抽签法分为两组：心肌梗死动物模型组和正常对照组。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型，应用膜片钳全细胞记录方法。主要观察指标：梗死后2个月心外膜远离梗死区组与梗死区组及正常对照组心室肌细胞L-钙通道电流(L-calclum current，ICa-1)、瞬间外向钾电流(transient outward current，Ito)的变化。结果：①远离梗死区组细胞电容[(155．7&;#177;5．8)pF，n=41]明显大于对照组[(120．3&;#177;6．2)pF，n=35]和梗死区组[(130．4&;#177;7．8)pF，n=38](t=2642，2．613，P均&;lt;0．01)。②ICa-L远离梗死区组，ICa-L电流峰值(0mV)为[(826．12&;#177;121．31)pA，n=21]，较对照组[(670．21&;#177;183．32)pA，n=10]和梗死区组[(629．43&;#177;172．12)pA，n=11]明显增大(f=2．451，2．732，P均&;lt;0．05)。但远离梗死区组电流密度峰值为(5．32&;#177;0．78)pA／pF，较对照组[(5．58&;#177;1．53)pA／pF]略下降，与梗死区组[(4．84&;#177;1．48)pA／pF]和对照组比较无显著性意义(P均&;gt;0．05)。③Ito远离梗死区组[(13．21&;#177;4．13)pA／pF，n=23]和梗死区组[(10．61&;#177;412)pA／pF，n=18]的Ito电流密度(+60mV时)均明显低于对照组[(17．39&;#177;5．24)pA／pF，n=16](f=3．591，2．725，P均&;lt;0．01)。但远离梗死区组明显高于梗死区组(f=2．429．P&;lt;0．05)。结论：心肌梗死后2个月，远离梗死区心室肌细胞电容明显增大，反映心肌细胞发生代偿性肥大。远离梗死区心室肌细胞ICa-L幅值升高,但Ito电流密度明显下降，ICa-L电流密度轻度下降，可导致动作电位平台期延长，复极异常，异常自律性的增加，并且心室不同部位存在电生理异质性，可能是导致陈旧性心肌梗死出现室性心律失常的离子基础。     

急性心肌梗死对心室肌细胞钾电流的影响

目的 :研究急性心肌梗死 （AMI）心室肌细胞瞬时外向钾电流 （Ito）和内向整流性钾电流 （IK1 ）的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立 AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,记录比较 AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞 Ito和 IK1 的变化。结果 :心梗组 Ito明显下降 ,I- V曲线明显下移。指令电位为 +60 m V时 ,Ito在心梗组为 1.0 8± 0 .2 4n A（n=12 ） ,与对照组 （2 .0 9± 0 .3 9n A ,n=16）相比 ,显著下降 ,P<0 .0 1;心梗组 IK1 与对照组比较 ,明显下降 ,特别在超极化时。指令电位为 - 12 0 m V时 ,心梗组 IK1 为 3 .0 1± 0 .49n A （n=11） ,对照组为 4.12±0 .5 1n A（n=10 ,P<0 .0 5 ）。结论 :AMI可引起心室肌细胞 Ito和 IK1 的下降 ,从而导致动作电位平台期延长、复极异常 ,这可能是导致 AMI后出现折返性室性心律失常的原因     

心肌梗死后残存心室肌细胞L型钙通道的改变

目的　探讨L型钙通道在急性心肌梗死 (AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制。方法　开胸冠脉结扎制备兔AMI模型 ,于 1周和 2个月处死动物分离心室肌细胞 ,以膜片钳技术记录梗死及周边区心外膜细胞L -型钙通道电流 (ICa -L)的变化。结果　AMI兔梗死周边区心外膜细胞L型钙电流受到抑制 ,电流密度 -电压关系 (I -V)曲线上移 ,其峰值电流密度在正常对照组、AMI后 1周和 2个月分别为 - ( 5 5 8± 1 5 3) pA /pF(n =10 )、- ( 3 5 2± 0 93) pA/ pF (n =6 ,与对照组比较P <0 0 5 )和 - ( 4 84± 1 4 8)pA/ pF(n =11,与对照组比较P <0 0 5 ) ,但I -V曲线的形态轨迹不变。其失活曲线左移 ,失活速度加快 ,半数最大失活电位 3组分别为 -( 13 1± 4 2 )mV、- ( 2 5 9± 7 0 )mV和 - ( 2 1 3± 5 6 )mV ,P <0 0 5。结论　AMI后梗死周边带心外膜细胞L型钙通道受抑制 ,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一 ;AMI后 2个月钙通道的异常程度减轻 ,有恢复正常的趋势