Kent型预激旁道有效不应期研究

对91例 Kent 型预激综合征进行以食管调搏早搏刺激程控扫描的方法测定其旁道有效不应期。91例中典型预激60例,隐性(潜在性)预激31例,两者旁道有效不应期无显著性差异(P>0.05),而房室结有效不应期则有显著性差异(P<0.05);有心动过速史者与无心动过速史者相比,旁道有效不应期有非常显著性差异(P<0.01)。在不同年龄组之间,无论是旁道的还是房室结的有效不应期均未发现有显著性差异。     

胺碘酮对心肌梗死一月后非梗死区心室肌细胞快钠通道电流跨壁异质性的影响

探讨胺碘酮对心肌梗死 (MI)后非梗死区心肌细胞快钠通道电流 (INa)跨壁异质性的影响。 36只兔随机分为4组 ,其中两组建立急性MI动物模型 ,分别为胺碘酮组和MI组 ,其余两组为正常对照组和假手术对照组。 1个月后 ,用膜片钳技术研究左室非梗死区三层心肌细胞INa的改变。结果 :正常对照组左室三层细胞的钠电流存在异质性 ,M细胞的峰值INa是心内膜 (Endo)和心外膜层 (Epi)的 2倍多 ;M细胞的INa失活最快 ;对照组与假手术组无明显差别。MI组三层细胞的INa电流密度下降 ,以M细胞变化最显著 ,INa稳态失活曲线均左移 ,以Epi变化最显著 ;胺碘酮组三层细胞INa电流密度下降显著 ,稳态失活曲线左移最明显并趋向一致 ,灭活后恢复曲线均恢复减慢。结论 :左室心肌细胞的INa存在跨壁异质性 ;MI对INa的跨壁异质性有明显影响 ;而胺碘酮减弱MI后INa的跨壁异质性。     

冠心病的左室形态与功能多变量分析

作者应用二维超声多普勒技术，以经胸壁与经食管两种检测方法，对心肌梗塞、心肌缺血及正常人３组共１００例进行左心室形态构型与机能的研究。检测１６项参数，进行组间对比，对左室每搏量进行多元回归分析，并且应用敏感参数进行判别分析。结果发现:冠心病尤其是心肌梗塞主要的左室形态改变是中部环径增大，使左室由锥体形向球体形转化；主要的功能改变是射血分数降低及泵血时左室工作方式的改变:由正常时的中部环向收缩及长径轴向收缩为主变为底部环向收缩为主。多元回归分析表明乳头肌水平环径对于左室每搏量及容积均为重要参数；在两个临界水平建立的判别函数有较大的实用价值。     

经食管心房程控刺激对隐性预激综合征的电生理检测

我院自1984年10月至1990年4月对377例疑有心动过速而心电图无预激综合征的患者,进行了食管心房程控刺激,检出隐性预激综合征(WPW)9例,其中A型7例,B型2例。9例隐性预激的旁道     

兔急性心肌梗死后梗死周边带心肌细胞L-型钙通道的变化

探讨L型钙通道在急性心肌梗死 (AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制。方法 :以开胸冠状动脉结扎法制备兔AMI模型 ,1周后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察梗死周边缺血带心外膜心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa L)的变化 ,以正常心肌ICa L为对照。结果 :AMI 1周时兔梗死周边区心室肌细胞L型钙电流受到抑制 ,其电流峰值由正常状态下的 - 5 .58± 1 .53pA/pF(对照组 ,n =1 0 )降至 - 3 .52± 0 .93pA/pF(AMI组 ,n=6) ,最大峰电流下降 2 9.1 % ,P <0 .0 5 ,I V曲线上移 ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位由 - 1 3 .1± 4 .2mV左移至 - 2 5 .9± 7.0mV ,P <0 .0 5 ,失活速度加快。结论 :AMI后 1周梗死周边带心外膜心室肌细胞L型钙通道受抑制 ,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一。     

兔心肌梗死1周后梗死边缘区心室肌瞬间外向钾电流的变化

急性心肌梗死(AMI)后发生的室性心律失常,是发生心源性猝死的主要原因。心室3层心肌的电生理异质性,在折返性室性心律失常的发生和维持中起着重要作用。本研究以酶解法分离兔AMI 1周后左室梗死边缘区单个心外膜(Epi)、心内膜(Endo)和中层(M)心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法,研究AMI后梗死边缘区心室Ito跨壁异质性的变化。1材料与方法1·1实验动物与分组:新西兰纯种大耳白兔30只,雌雄不拘,体重1·5~2·0 kg,随机分为3组,正常对照组(CON组);建立AMI模型的急性心肌梗死组(AMI组)、开胸不结扎血管的假手术组(Sham组)。1·2方法:…     

兔急性心肌梗死后24小时心室肌细胞离子通道电流的变化

背景急性心肌梗死( acute myocardial infarction ,AMI)后梗死区内部和梗死周边区尚存活的心肌,往往在心律失常的发生上起关键作用. 目的研究 AMI后梗死区心肌细胞钠通道电流( INa)、 L型钙通道电流( ICa-L)、瞬间外向钾电流( Ito)和内向整流性钾电流 (IK1)活性的变化. 设计随机对照研究. 单位白求恩国际和平医院心内科. 材料本实验于 2003- 01/2003- 06在白求恩国际和平医院心内科中心实验室完成.选择新西兰纯种大耳白兔 20只,按随机抽签法分为两组即 AMI组和对照组,每组 10只. 方法结扎兔冠状动脉左前降支建立 AMI动物模型,采用酶解的方法分离心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法记录离子电流的变化. 主要观察指标 AMI后 24 h AMI组和对照组心外膜梗死区心肌细胞 INa, ICa-L, Ito和 IK1的变化. 结果 AMI后 24 h, AMI组 INa电流密度峰值 [(28.48± 3.53) pA/pF, n=16]较对照组 [(45.50± 5.33) pA/pF, n=12]明显下降( t=3.026,P< 0.01); AMI组 ICa-L电流密度峰值 [(3.91± 0.95 ) pA/pF, n=12]较对照组 [(5.58± 1.53) pA/pF, n=10]明显下降( t=2.985 ,P< 0.01); AMI组 IK1电流密度峰值 [(26.93± 3.48 ) pA/pF, n=16]较对照组 [(34.12± 4.21) pA/pF, n=10]明显下降( t=2.706 , P< 0.05);两组 Ito差异无显著性意义 (P >0.05). 结论 AMI可引起心室肌细胞 INa 、 ICa-L和 IK1的下降,造成心肌传导速度下降和动作电位时程缩短、复极异常,可能是导致 AMI后出现折返性室性心律失常的离子机制.     

心电图P波最大时限与P波离散度对阵发性房颤的预测价值

目的了解体表心电图的P波最大时限(Pmax)及P波离散度(Pdisp)对阵发性心房颤动(PAF)的预测价值.方法测量了32例PAF病人的体表心电图的Pmax及Pdisp,并与30例无PAF者进行了比较.结果Pmax和Pdisp在PAF病人中明显延长,Pmax＞110 ms和Pdisp≥40 ms可区分开PAF病人和对照组,其敏感度均为97%,特异性分别为76%和73%.结论体表心电图的Pmax及Pdisp是一种预测PAF简便实用的方法.     

经食管调搏心房结合药物阻滞法检查窦房结功能的评价

我院自1983年4月～1984年6月经食管心房调搏(TEAP)检查窦房结功能71例,兹将结果报告如下。一、临床分组(一)窦性心动过缓(窦缓)组45例,男37例、女8例,年龄18～59岁(33.25±10.43),临床上除轻度窦缓外,无其他心脏病的客观征象。(二)病窦组9例,男4例、女5例,年龄39～67岁(51.44±8.76),9例中1例为持续窦缓(最     

Transesophageal Echocardiographic Monitoring during Radiofrequency Ablation of Tachycardia

Ｔｈｅａｉｍｏｆｔｈｉｓｓｔｕｄｙｉｓｔｏｍｏｎｉｔｏｒｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｒａｄｉｏｆｒｅｑｕｅｎｃｙａｂｌａｔｉｏｎ（ＲＦＡ）ｏｆｔａｃｈｙｃａｒｄｉａｏｎｃａｒｄｉａｃｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｃａｒｄｉａｃｆｕｎｃｔｉｏｎ．２１０ｐａｔ...