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目的 观察消瘤汤对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌模型肝脏血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,分析消瘤汤对肝癌的治疗作用及机制.方法 清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组10只,肝癌模型组10只,消瘤汤治疗组10只.模型组与治疗组大鼠给予10 mg/kg二乙基亚硝胺(DEN,2 g/L)灌胃,每周5次,间隔5 h后,治疗组予消瘤汤2.5 ml/100 g(含生药3.6 g/ml)灌胃,模型组灌服等量生理盐水;正常组于同样时间点给予等量生理盐水灌胃.于第16周处死各组大鼠,苏木精伊红染色观察大鼠肝组织病理学结构的改变,免疫组化检测大鼠肝脏VEGF的表达.结果 苏木精伊红染色结果显示正常对照组大鼠肝小叶结构完整,肝细胞索排列整齐,细胞核清晰;模型组正常肝小叶结构被破坏,肿瘤细胞呈多形性,异形性明显,胞核增大,胞质少,嗜碱性;消瘤汤治疗组镜下癌细胞分化程度高,异型性低.免疫组化结果显示,与正常组VEGF(4.2±1.7)比较,模型组大鼠肝脏VEGF(75.3±11.5)呈弥漫性表达(P<0.01),治疗组大鼠肝脏VEGF(32.6±5.5)较模型组明显下降(P<0.01).
结论 消瘤汤对实验性肝癌形成具有一定的抑制作用,其作用机制可能与下调肝肿瘤中VEGF的表达有关. 相似文献
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转染RECK基因对人骨肉瘤MG-63细胞MMP-2活化及侵袭能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察转染RECK基因对人骨肉瘤细胞MG-63的MMP-2活化及细胞侵袭力的影响.方法 以脂质体LipofectamineTM2000介导的方法将含RECK全长基因的真核重组表达质粒pcDNA3-RECK转染入MG-63细胞,RT-PCR、流式细胞术检测目的 基因的表达,明胶酶谱法、Matrigel侵袭实验分别检测MG-63细胞MMP-2活化比例及细胞侵袭力变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和细胞生长曲线法观察转染质粒DNA对细胞的毒性作用.结果 转染后RECK基因在MG-63细胞Mrna和蛋白水平分别有稳定高表达;明胶酶谱显示重组质粒转染组MMP一2的活化比例均明显低于正常对照组、空载质粒转染组(均P<0.01),Matrigel侵袭实验显示重组质粒转染组穿透Matrigel的细胞数目均明显低于正常对照组、空载质粒转染组(均P<0.05);而MTT法测重组质粒转染组细胞生长曲线与正常对照组、空载质粒转染组无明显差异(均P>0.05).结论 RECK基因过表达可显著减少骨肉瘤细胞MG-63的MMP-2活化及其侵袭能力,RECK基因可能成为肿瘤治疗的新靶点. 相似文献
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目的:分析川芎茶调散的活性成分,预测其治疗偏头痛的作用靶点及信号通路,解析其效应机制。方法:通过TCMSP数据库收集川芎茶调散活性成分并进行ADME筛选,收集活性成分潜在靶点;通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库收集偏头痛相关的疾病靶点,并与药物活性成分靶点取交集得到共同靶点,进行PPI分析;使用Cytoscape构建可视化"药物-靶点-疾病"网络并进行分析,通过R语言对共同靶点进行GO富集与KEGG富集分析。结果:通过筛选获得141个药物与疾病的共同靶点,发现川芎茶调散治疗偏头痛的关键靶点为APP、CHRM2、CXCL8、CXCL2、CXCL10等;主要改变的信号通路为PI3K-AKT信号通路、HIF-1信号通路,内分泌抵抗信号通路等;氧化应激反应、类固醇激素反应、血管收缩调节、低氧反应、雌二醇反应和神经递质代谢可能是川芎茶调散治疗偏头痛的主要生物学调控环节。结论:槲皮素、木犀草素、山柰酚等是川芎茶调散中重要活性成分,APP,CHRM2、CXCL8等基因受到了药物调控,川芎茶调散可能通过PI3K-AKT信号通路,HIF-1信号通路,内分泌抵抗信号通路调控了偏头痛时的炎症反应、血管收缩、内分泌-神经递质代谢等生物过程。 相似文献
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目的探讨慢性乙型病毒性肝炎(简称乙肝)与肝癌的相关性及其癌变机制,从而预防乙肝的发生、发展,减少肝癌的发生。方法研究武汉市协和医院2008年10月—2009年2月所有肝癌患者的临床资料,并分析目前肝癌的发病原因及其与乙肝的相关性。结果本院5个月共收治313例肝癌,其中罹患有乙肝的患者212例,无乙肝病史的有83例,有至少67.7%的患者有乙肝病史,有73.2%不经过肝硬化直接发展为肝癌。结论肝癌的发生与乙肝病毒复制有极大的相关性,可以从早期防治乙肝为切入点,定期复查乙肝病毒DNA(HBV DNA),对控制肝癌的发生十分必要,并提出应重视抗病毒治疗的策略。 相似文献
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目的观察益气活血方治疗出血性血小板病患者的临床疗效,基于iRhom2/ADAM17信号通路探讨其作用机制。方法选取100例出血性血小板病患者随机分为中药组与西药组,另选50例健康者作为正常对照组。中药组50例采用益气活血方治疗,西药组50例采用肾上腺色腙片治疗。治疗8周后,比较2组患者治疗后的止血疗效及血小板聚集恢复率;比较2组患者治疗前后及正常对照组的血浆非活性的菱形蛋白(iRhom)2、解离素金属酶(ADAM)17和pro-ADAM17蛋白表达水平。结果中药组患者止血疗效为84.78%,显著高于西药组的44.68%(P<0.05)。中药组患者血小板聚集率恢复率为71.74%,显著高于西药组的6.38%(P<0.05)。治疗前,中药组与西药组患者iRhom2与ADAM17蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.05)。治疗8周后,中药组iRhom2与ADAM17蛋白表达水平较治疗前明显下降,且中药组显著低于西药组(P<0.05)。结论采用益气活血方治疗出血性血小板病患者可显著改善血小板聚集、提升止血效率。iRhom2/ADAM17信号通路参与了出血性血小板病的病理过程,调控iRhom2/ADAM17信号通路可能是益气活血方治疗出血性血小板病的作用靶点之一。 相似文献
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目的 探讨缬草提取物8-羟基松脂醇苷对Kv1.5钾通道电流的影响. 方法 以转基因Kv1.5HEK293细胞为受试对象,采用膜片钳技术观察10,30 μmol.L-18-羟基松脂醇苷对转基因Kv1.5HEK293细胞电流的影响. 结果 8-羟基松脂醇苷浓度依赖性减少Kv1.5HEK293细胞电流,电流值从(148.3±13.0)PA/PF分别降至(109.4±4.4)PA/PF和(78.6±11.3)PA/PF,抑制率分别为28.5% 和37.1%. 结论 8-羟基松脂醇苷对转基因Kv1.5 HEK293细胞电流有抑制作用,且呈浓度依赖性,可以部分解释缬草抗心律失常作用机制. 相似文献
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[目的]研究脾虚型出血性血小板病患者microRNA(miR-126)表达变化及益气活血方的疗效及可能机制。[方法]将72例脾虚型出血性血小板病患者随机分为中药组与西药组,每组各36例。另选50例健康体检者作为正常对照组。中药组用益气活血方治疗,西药组用肾上腺色腙片治疗,2组治疗周期均为8周。观察治疗后的止血疗效及血小板聚集恢复率;采用Real-time PCR法检测2组治疗前后及正常对照组的血小板miR-126表达水平;ELISA法检测血浆可溶性血小板膜糖蛋白Ⅴ(GPⅤ)的含量。[结果]中药组脾虚证倦怠乏力有效率为86.67%,西药组为72.41%(P<0.05);中药组止血总有效率为84.37%,西药组为51.52%(P<0.05);中药组血小板聚集功能恢复率为71.88%,西药组仅为9.09%,2组间差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗前miR-126表达水平及GPⅤ的含量明显低于正常对照组(P<0.05);中药组治疗8周后,miR-126表达及GPⅤ的含量升高,与西药组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]miR-126参与了出血性血小板病的病理过程;调控miR-126的表达水平、增加GPⅤ的含量可能是益气活血方治疗出血性血小板病的作用靶点之一。 相似文献
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摘要:目的 探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)康复期患者膳食蛋白质摄入量与肺功能异常之间的关系。方法
对疫情期间在华中科技大学同济医学院附属协和医院接受治疗的 COVID-19患者进行追踪随访调查。采用24h膳食
回顾法进行膳食调查,使用肺功能仪进行肺功能检查。应用 Logistic回归模型分析膳食蛋白质摄入量和肺功能异常的
关系。结果 43例 COVID-19康复期患者,随访时间中位数为345.0(P25~P75:336.0~352.0)d。肺阻塞性通气功能障
碍(FEV1/FVC预计值<92%)、弥散性功能异常(DLCO 预计值<80%)的检出率分别为46.5%和25.6%。膳食蛋白质
的摄入量为(60.4±20.7)g,蛋白质供能比为(14.0±4.1)%。通气功能障碍组的患者蛋白质摄入量和供能比均低于通
气功能正常组(均P<0.05)。Logistic回归模型中调整研究对象年龄、性别、体质量指数、COVID-19临床分型和总能量
摄入量后,与蛋白质摄入量第一分位(T1)组相比较,第三分位(T3)组发生通气功能障碍的风险降低89%(OR=0.11,P
<0.05)。此外,蛋白质摄入量每增加10g/d,通气功能障碍的发生风险降低41%(OR=0.59,P<0.05)。未观察到膳食
蛋白质摄入量与肺弥散功能异常之间的关系存在统计学意义(P>0.05)。结论 COVID-19康复期患者较低的膳食蛋
白质摄入量与肺通气功能障碍有关;未观察到膳食蛋白质摄入量与肺弥散功能异常相关。 相似文献
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调肝泻火汤防治大鼠胰岛素抵抗的实验研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 :观察调肝泻火汤对胰岛素抵抗 (IR)大鼠肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)等相关指标的影响 ,探讨该方预防 IR的作用机制。方法 :将动物随机分为模型组、中药组和正常组 ,以高脂饮食复制 IR大鼠模型 ,中药组予高脂饮食的同时予中药灌胃 ,正常组给予基础饲料喂养 ,共观察 8周 ,评价模型及该方对 IR的影响。结果 :调肝泻火汤升高胰岛素敏感性指数 ,改善糖耐量 ,降低空腹血胰岛素、TNF-α水平 (与模型组比较 P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 :调肝泻火汤能有效预防高脂饮食所致大鼠 IR,其机制可能是通过受体后环节 ,调控 TNF-α而起作用 相似文献