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晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识 总被引:3,自引:0,他引:3
重视姑息治疗是临床肿瘤学发展的重要趋向。恶性肠梗阻是晚期癌症患者姑息治疗的难题之一。对于常规手术无法解除梗阻及去除病因的晚期及终末期癌症的恶性肠梗阻,患者不仅要承受呕吐、腹痛、腹胀、无法进食等病痛的折磨,而且可能还要承受放弃治疗的精神痛苦。中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会组织癌症姑息治疗、肿瘤内科、肿瘤外科、普通外科、妇科肿瘤、影像学等多学科专家,制定了《晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识》。专家们全面讨论了恶性肠梗阻发病机制及诊疗研究进展,重点探讨了恶性肠梗阻的规范化姑息治疗方法,达成一致共识。指出对于不能手术解除的恶性肠梗阻,采用合理治疗措施,可以有效缓解症状,改善患者的生活质量。这对于临床工作具有一定的指导意义,特予刊载,供广大临床医生参考。 相似文献
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目的探讨慢性乙型病毒性肝炎(简称乙肝)与肝癌的相关性及其癌变机制,从而预防乙肝的发生、发展,减少肝癌的发生。方法研究武汉市协和医院2008年10月—2009年2月所有肝癌患者的临床资料,并分析目前肝癌的发病原因及其与乙肝的相关性。结果本院5个月共收治313例肝癌,其中罹患有乙肝的患者212例,无乙肝病史的有83例,有至少67.7%的患者有乙肝病史,有73.2%不经过肝硬化直接发展为肝癌。结论肝癌的发生与乙肝病毒复制有极大的相关性,可以从早期防治乙肝为切入点,定期复查乙肝病毒DNA(HBV DNA),对控制肝癌的发生十分必要,并提出应重视抗病毒治疗的策略。 相似文献
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目的:分析川芎茶调散的活性成分,预测其治疗偏头痛的作用靶点及信号通路,解析其效应机制。方法:通过TCMSP数据库收集川芎茶调散活性成分并进行ADME筛选,收集活性成分潜在靶点;通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库收集偏头痛相关的疾病靶点,并与药物活性成分靶点取交集得到共同靶点,进行PPI分析;使用Cytoscape构建可视化"药物-靶点-疾病"网络并进行分析,通过R语言对共同靶点进行GO富集与KEGG富集分析。结果:通过筛选获得141个药物与疾病的共同靶点,发现川芎茶调散治疗偏头痛的关键靶点为APP、CHRM2、CXCL8、CXCL2、CXCL10等;主要改变的信号通路为PI3K-AKT信号通路、HIF-1信号通路,内分泌抵抗信号通路等;氧化应激反应、类固醇激素反应、血管收缩调节、低氧反应、雌二醇反应和神经递质代谢可能是川芎茶调散治疗偏头痛的主要生物学调控环节。结论:槲皮素、木犀草素、山柰酚等是川芎茶调散中重要活性成分,APP,CHRM2、CXCL8等基因受到了药物调控,川芎茶调散可能通过PI3K-AKT信号通路,HIF-1信号通路,内分泌抵抗信号通路调控了偏头痛时的炎症反应、血管收缩、内分泌-神经递质代谢等生物过程。 相似文献
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目的 探讨缬草提取物8-羟基松脂醇苷对Kv1.5钾通道电流的影响. 方法 以转基因Kv1.5HEK293细胞为受试对象,采用膜片钳技术观察10,30 μmol.L-18-羟基松脂醇苷对转基因Kv1.5HEK293细胞电流的影响. 结果 8-羟基松脂醇苷浓度依赖性减少Kv1.5HEK293细胞电流,电流值从(148.3±13.0)PA/PF分别降至(109.4±4.4)PA/PF和(78.6±11.3)PA/PF,抑制率分别为28.5% 和37.1%. 结论 8-羟基松脂醇苷对转基因Kv1.5 HEK293细胞电流有抑制作用,且呈浓度依赖性,可以部分解释缬草抗心律失常作用机制. 相似文献
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目的观察肾康宁方联合化毒灌肠方治疗慢性肾衰竭(CRF)的临床疗效。方法选取CRF患者60例,随机分为2组,每组30例。治疗组予肾康宁方煎剂口服联合化毒灌肠方煎剂灌肠治疗,每日1次,10d为1个疗程,2个疗程间隔7d,治疗2个疗程;对照组给予药用炭片口服治疗,每日3次,10d为1个疗程,治疗3个疗程。观察比较2组的临床疗效,并比较2组治疗前后临床症状积分及血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平变化。结果治疗组总效率76.0%,对照组56.0%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P〈0.05);2组治疗后临床症状积分及Cr、BUN水平变化与本组治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05),均有明显降低;治疗组治疗后临床症状积分及Cr、BUN水平变化与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P〈0.05),治疗组改善优于对照组。结论肾康宁方联合化毒灌肠方治疗CRF临床效果显著,更能有效改善患者临床症状,降低Cr及BUN水平。 相似文献
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异甘草酸镁对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨异甘草酸镁(MgIC)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法:60只成年雄性昆明小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、MgIG小剂量治疗组、MgIG大剂量治疗组.正常对照组每天予0.4 mL生理盐水灌胃,其余3组予56°白酒16 mL/(kg·d)连续灌胃10d造成急性酒精性肝损伤模型.正常对照组和模型对照组在灌胃前30 min予0.25 mL生理盐水腹腔注射,MgIG小剂量治疗组和MgIG大剂量治疗组灌胃前预防性给予MgIG[剂量分别为15、45mL/(kg·d)].第10天处死小鼠,通过检测死亡率、死亡时间、肝功能生化指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]的变化及肝组织病理变化评价MgIC对急性酒精肝损伤的保护作用.结果:MgIG能降低急性酒精性肝损伤小鼠的死亡率、延长动物存活时间,降低模型对照组、MgIG小剂量治疗组、MgIG大剂量治疗组小鼠血清中AST及ALT的含量,改善肝脏病理变化.结论:MgIG对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用. 相似文献
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