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41.
目的研究小檗碱治疗2型糖尿病的疗效。方法采用高能量、高脂饮食喂养,结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法,建立中国地鼠2型糖尿病模型,随机分成9组,分别用生理盐水、低剂量(50 mg/kg)、中剂量(150 mg/kg)、高剂量(300 mg/kg)小檗碱及二甲双胍灌胃给药的方法干预性治疗,观察、比较小檗碱的治疗效果。结果小檗碱有明显降糖降脂和增强胰岛素敏感性的作用,其作用有时间效应性和剂量效应性,其降糖效果与二甲双胍相似,但作用较和缓。结论高能量高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病地鼠模型的方法,是目前制备2型糖尿病动物模型的较好方法。小檗碱有明显降低2型糖尿病中国地鼠血糖血脂、改善糖耐量、增强胰岛素敏感性的作用。 相似文献
42.
目的建立心脏特异表达小鼠24-脱氢胆固醇还原酶基因(Dhcr24)转基因小鼠,研究该基因在心脏中表达对小鼠心脏发育,形态和功能维持中的作用。方法RT-PCR法克隆小鼠24-脱氢胆固醇还原酶基因,把Dhcr24基因插入-αMHC启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立Dhcr24 C57BL/6J转基因小鼠。并利用特异引物PCR法鉴定转基因小鼠的基因型,RT-PCR和Western Blotting检测基因表达水平,光学显微镜和超声检测不同月龄Dhcr24转基因小鼠心脏的组织结构改变。结果建立了2个品系的心脏特异表达Dhcr24转基因小鼠。转入的Dhcr24基因在心脏组织的表达水平超过内源性Dhcr24的3倍。心脏组织学和超声检查证实:Dhcr24转基因小鼠的心室壁变厚,心腔变小,但心脏功能保持正常。结论成功建立了心脏特异表达Dhcr24转基因小鼠,Dhcr24基因在心脏组织的过度表达对小鼠心脏发育和功能维持中的作用需要进一步探讨。 相似文献
43.
鉴定及评价APP双突变阿尔茨海默病的转基因小鼠模型。方法将London/Swedish双突变APP基因插入到PDGF启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立APP695^V652I/K596N/M597L双突变转基因C57BL/6J小鼠。PCR鉴定APP695双突变转基因小鼠的基因表型,RT-PCR和Western blotting检测APP突变基因表达,免疫组化检测APP695双突变转基因小鼠大脑病理改变。水迷宫检测APP695^V652I/K596N/M597L转基因小鼠的行为学改变。结果建立了2个品系的人APP695^V652I/K596N/M597L转基因小鼠。抗Aβ1-17免疫组织化学显示APP695双突变转基因小鼠海马区阳性细胞数较APP695^V652I单突变转基因小鼠,及野生小鼠阳性细胞数明显增多,胞膜着色明显加深。双突变转基因小鼠在5月龄时可检测到老年斑。行为学检测显示APP695^V652I/K596N/M597L双突变转基因小鼠学习记忆能力比APP695^V652I单突变转基因小鼠有明显下降。结论APP695^V652I/K596N/M597L转基因小鼠较APP695^V652I转基因小鼠更早出现老年斑及学习认知能力障碍。成功建立了人APP695^V652I/K596N/M597L转基因小鼠阿尔茨海默病模型,为研究阿尔茨海默病发病机制和药物研发提供了有价值的动物模型。 相似文献
44.
目的 建立以HPLC法测定复方聚甲酚磺醛软膏中盐酸辛可卡因的含量.方法 色谱柱为Agilent TC-C18(250mm×4.6mm,5μm);流动相为乙腈-0.02mol·L-1磷酸二氢钾溶液(用0.1mol·L-1氢氧化钾溶液调节pH值至4.6)(40∶60);检测波长为230nm,流速为1.0mL·min-1.结果 盐酸辛可卡因在2.1333μg·mL-1~21.3332μg·mL-1检测范围内线性关系良好(r=0.99996,n=6),平均回收率为100.50%(n=9,RSD=0.8%).结论 本法操作简便、灵敏度高、重现性好. 相似文献
45.
46.
目的 通过跳台和水迷宫实验 ,对不同月龄的App转基因阳性小鼠及转基因阴性小鼠进行观察比较。 方法 采用水迷宫及跳台实验测定小鼠的学习记忆能力。结果 9月龄App阳性小鼠水迷宫实验中寻找逃避平台的潜伏期较 6月龄阳性小鼠有显著差异 ,1 0、1 1、1 2月龄阳性小鼠较 6月龄阳性小鼠有极其显著差异 (P <0 0 1 )。跳台实验表明 1 2月龄阳性小鼠较 6月龄阳性小鼠有明显差异 (P <0 0 1 )。结论 随着增龄 ,转基因小鼠行为缺陷日见明显。该现象符合老年痴呆病程的发展。 相似文献
48.
目的建立雪貂感染H7N9禽流感病毒动物模型。方法 A/Anhui/1/2013(H7N9)禽流感病毒经鼻吸入感染雪貂,观察动物临床症状和体征,上呼吸道排毒情况及组织病理学变化。结果雪貂感染后出现体重下降、活动减少以及打喷嚏的临床表现,上呼吸道、心脏、肝脏及嗅球可检测到活病毒,上呼吸道排毒的峰值出现在感染后的第3~5天。血清抗体滴度最高达到1280,外周血淋巴细胞数量减少、粒细胞数量增加。组织病理学显示动物肺脏呈局灶性间质性肺炎及肺泡炎改变,CT显示肺内片状阴影。结论成功建立雪貂感染H7N9禽流感病毒的动物模型,模型的建立为H7N9禽流感发病机制研究、药物及疫苗的评价奠定了实验基础。 相似文献
49.
本文通过念珠状链杆菌(Streptobacilusmoniliformis,S.m.)实验感染昆明、C57BL/6J、BALB/c、ICR、NIH、DBA共6个品系小鼠,观察其对S.m.敏感性的差异。其中昆明、C57BL/6J两个品系在腹腔接种后表现出明显的临床、病理改变。昆明小鼠发病率和死亡率分别为92%和80%;C57BL/6J分别是80%和12%。昆明小鼠较之C57BL/6J小鼠起病急、病情严重,多数动物死于感染的急性期。其余品系的发病率为:NIH8%、BALB/c和DBA4%,没有动物死亡;ICR在接种后无任何临床病理改变。在实验感染后临床病理改变方面,昆明小鼠和C57BL/6J小鼠间有较大不同。昆明小鼠以末梢血管淤血、四肢尾部水肿、关节炎、截瘫、腹泻为主,而C57BL/6J小鼠则以注射部位和其它部位皮下脓肿、化脓性关节炎为主。本研究提示,中国昆明小鼠对S.m.敏感性最高,可以将其作为“哨兵动物”用于实验大鼠S.m.的常规监测;不同品系小鼠不仅对实验感染S.m.的敏感性不同,而且表现出不同的临床病理改变。 相似文献
50.
观察36只链脲佐菌素性糖尿病Wistar大鼠模型.进行心脏、肾脏和胰腺的组织病理学研究,主要改变为:心肌细胞肥大、肌溶解、PAS阳性糖蛋白类物质沉着,间质结缔组织增生,中、小血管增厚,中层平滑肌细胞增生;肾小球增大,毛细血管壁增厚、僵硬,肾入、出动脉增厚.肾小管上皮细胞水样变性,PAS阳性糖蛋白粪物质沉着;胰岛分布稀疏、数量减少,胰岛萎缩.成纤维细胞增生。通过对STZ诱发模型心脏、肾脏和胰岛结构观察说明,该动物模型可用于糖尿病发病机制和药物疗效的评价 相似文献