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目的建立APP695K595N/M596L(Swedish突变)转基因小鼠和评价痴呆表型的发生和发展过程。方法将APP695K595N/M596L突变基因插入到小鼠朊蛋白(mouse prion protein)启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立APP695K595N/M596L突变转基因C57BL/6J小鼠。PCR鉴定转基因小鼠的基因表型,Western blotting检测APP突变基因表达。Thioflavin-S染色检测不同年龄转基因小鼠大脑病理改变。Morris水迷宫动态观察小鼠行为学改变。结果建立了人APP695K595N/M596L转基因小鼠,Thioflavin-S染色显示转基因小鼠9月龄时在脑海马区可检测到老年斑形成,并且在11、12月龄时明显增多。Morris水迷宫结果发现与同月龄野生型小鼠相比,该转基因小鼠5月龄开始出现学习记忆能力缺陷,7、9、11月行为学结果证实转基因小鼠的学习记忆能力缺陷随年龄增加而日趋严重(P<0.05)。结论建立了人APP695K595N/M596L转基因小鼠,并能再现人类阿尔茨海默症的行为学及神经病理学特征,为阿尔茨海默病发病机制研究和药物研发提供了有价值的动物模型。 相似文献
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败酱草类植物抑菌作用的初筛实验 总被引:3,自引:1,他引:2
<正> 败酱草属于清热药,具有清热解毒、消痈排脓、祛瘀止痛功能。中医在继承张仲景治肠痈有脓的方剂“薏苡仁附子败酱汤”的基础上运用败酱草治肠痈,有显著的发展和成效,因而败酱草应用日广,各地就地取材,品种日趋复杂。为了进一步证实败酱草的作用机制,给临床应用提供理论依据,我们对市售7种败酱草的抑菌作用作了初步实验。材料和方法1.药物来源与加工:7种败酱草原植物(1)苣荬菜Sonchus arvensis L.(2)中华苦荬菜Ixeris chinensis(Thunb.)Nakai.(3)苦荬菜I.denticulata(Houtt.)steb.(4)白花败酱草Patrinia Villosa Juss.(5)黄花败酱P.scabiosaefolia Link.(6)岩败酱P.rupestris Juss.(7)菥蓂Thlaspiarvense L. 相似文献
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目的 建立以高脂纯化饲料诱导的、遗传背景和环境因素共同起作用的C57BL/6J小鼠代谢综合征(MS)模型,为研究营养因素与代谢综合征的关系提供周期较短、稳定性好、可重复性、与人类发病可比性高的动物模型.方法 雄性3周龄C57BL/6J小鼠30只适应性喂养10 d后随机分为2组,其中一组(10只)给予普通生长饲料(对照组),另一组(20只)给予高脂纯化饲料(模型组).喂养期间对空腹血糖(FBG)、体重进行连续监测,同时监测体重指数(BMI)、血清胰岛素(FINS)、血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),实验期10周.实验结束时取内脏脂肪和肝脏称重,取肝胰做病理分析.结果 分组喂养1周时,模型组小鼠体重出现显著性升高(P<0.001),并表现为中心型肥胖.4周时FBG显著性升高(P<0.05),5周时FINS开始升高但无显著性差异.8周时血清TC、HDL-C显著性升高(P<0.001),10周时TG、TC、HDL-C、LDL-C均升高(P<0.01).HE染色显示肝脏中度脂肪变,胰岛细胞无明显改变.结论 单纯施以高脂饲料10周即可建立MS小鼠模型.并且该模型造模方法简单易行、周期较短、稳定性好、可重复性高,与人类MS自然发病过程类似,是MS较理想的动物模型. 相似文献
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通过逆转录病毒载体将野生型p53基因、TNFa基因单独或与IL-6基因连接(TNFIL-6)分别导入膀胱癌细胞株EJ和BIU-87.裸鼠致瘤试验和体外生长实验显示:p53基因转染组细胞接种裸鼠后9周无肿瘤生长,体外生长速率明显降低,Northern杂交显示H-ras基因表达明显低于非转染组细胞,TNPa基因和TN刊IL-6基因转染组裸鼠瘤体积明显小于对照组,体外生长速率与对照组无显著差别,两种细胞因子对H-ras基因表达无影响。 相似文献
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目的建立人α-Synuclein野生型及两个突变型A53T和A30P基因的转基因动物模型,研究α-Synuclein在帕金森病发病过程中的作用。方法构建人α-Synuclein表达载体,利用显微注射法制备人α-Synuclein基因的转基因小鼠。通过PCR方法鉴定转基因首建鼠及其子代基因型。通过RT-PCR和Western blotting方法鉴定转基因小鼠脑组织中人α-Synuclein mRNA和蛋白表达情况。采用免疫组化鉴定人α-Synuclein在小鼠脑组织中的表达情况。通过Rotatingrod实验评价转基因小鼠的行为改变情况。结果得到表达水平不同的野生型人α-Synuclein转基因小鼠2个品系。得到表达水平不同的A53T突变型α-Synuclein转基因小鼠2个品系。得到表达水平不同的A30P突变型α-Synuclein转基因小鼠3个品系。免疫组化显示,转基因小鼠大脑海马、新皮层、纹状体区出现人α-Synuclein阳性标记的细胞。Rotating rod实验结果显示转基因小鼠表现出明显的进行性运动能力障碍。结论建立了转人α-Synuclein基因的帕金森病小鼠模型。 相似文献