红细胞分布宽度与短暂性脑缺血发作患者颈动脉斑块稳定性的关系

目的探讨红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)与短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者颈动脉斑块稳定性的关系。方法收集2017年12月-2019年8月于河北工程大学附属医院神经内科就诊的86例TIA且合并颈动脉粥样硬化斑块的患者为病例组;选取同期本院体检中心体检者60例为对照组,两组年龄和性别相匹配。记录一般资料及生化指标,根据彩色多普勒超声仪检测结果及颈动脉粥样硬化斑块的性质,将病例组分为斑块不稳定组与斑块稳定组,进一步比较两组间各参数差异。结果 (1)与对照组相比,病例组患者的高血压、糖尿病、血糖、RDW、低密度脂蛋白、纤维蛋白原均有显著性差异(P <0. 05);(2)斑块不稳定组RDW明显高于斑块稳定组[(13. 21±0. 46)%vs (12. 8±0. 69)%],差异有统计学意义(P <0. 05);通过Logistic回归分析显示,高血压、RDW是TIA患者颈动脉粥样硬化不稳定斑块的独立危险因素(P <0. 05)。结论TIA患者颈动脉粥样斑块发生与高血压、糖尿病、血糖、RDW、低密度脂蛋白、纤维蛋白原密切相关,且RDW升高可能是TIA患者颈动脉粥样斑块不稳定性的独立危险因素,RDW有望作为一个评估TIA患者颈动脉粥样硬化斑块的廉价常规指标。     

醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

高迁移率族蛋白-1和晚期糖基化终末产物受体在多囊卵巢综合征大鼠模型中的表达

目的研究高迁移率族蛋白-1(high-mobility group box-1,HMGB 1)和晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠模型卵巢组织中的表达。方法采用脱氢表雄酮联合高脂饮食造模法建立PCOS大鼠模型,造模成功后用Real-time PCR和Western-Blot检测HMGB 1和RAGE的表达,用免疫组织化学染色检测HMGB 1的表达。结果 HMGB 1 mRNA、RAGE mRNA、HMGB 1蛋白、RAGE蛋白在研究组的表达量均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论研究组大鼠卵巢组织中的HMGB1和RAGE的表达量均明显高于对照组,提示HMGB 1和RAGE可能在PCOS的发生发展中有一定作用。     

艾炷灸命门穴对衰老模型大鼠脑组织中AGEs、RAGE表达影响

目的:观察艾炷灸命门穴对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织中AGEs及其受体RAGE表达的影响,探讨艾炷灸命门穴延缓衰老的作用机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白组10只、模型制备组30只,空白组腹腔注射生理盐水,模型制备组进行腹腔注射D-半乳糖500 mg/kg,每日1次,连续60天,模型制备成功后随机选取20只分为模型对照组、命门穴治疗组,艾炷灸治疗4周。酶联免疫吸附测定法(Elisa)观察各组大鼠脑组织匀浆中AGES、RAGE表达水平,RT-PCR观察RAGE mRNA的表达水平。结果:模型对照组大鼠脑组织中AGES、RAGE及RAGE mRNA表达水平比空白组明显增加(P<0.01);命门穴治疗组脑组织中AGES、RAGE及RAGE mRNA表达水平明显低于模型对照组(P<0.01)。结论:艾炷灸命门穴可以延缓衰老,其机制可能是AGEs的水平下调减少了对蛋白的直接修饰及抑制AGEs与特异性配体RAGE结合而引发一系列的生物学效应而达到延缓衰老的目的。     

红细胞分布宽度与急性胰腺炎严重程度的研究

目的研究外周血红细胞分布宽度(RDW)对急性胰腺炎AP严重程度评估的价值。方法收集2017年1月-2019年3月在首都医科大学大兴医院收治的急性胰腺炎(AP)患者266例,按疾病严重程度分为重症急性胰腺炎(SAP)组、中重症急性胰腺炎(MSAP)组、轻症急性胰腺炎(MAP),并纳入相同例数的健康体检者作为对照组,收集患者的一般资料及RDW进行统计分析。结果急性胰腺炎(AP)组与对照组之间RDW差异具有有统计学意义(P<0.05);SAP患者的RDW水平明显高于非SAP患者;RDW(P <0.05,OR=3.378)是急性胰腺炎的一项独立危险因素;ROC曲线预测AP及SAP曲线下面积分别为0.712及0.840。结论 RDW水平是评估急性胰腺炎严重程度及预后的一项有效指标。     

骨性Ⅲ类与Ⅰ类错患者基骨及牙弓宽度的比较研究

目的：评价骨性Ⅲ类错合与骨性I类个别正常合上下颌第一磨牙区基骨及牙弓宽度差异。方法：选取骨性Ⅲ类错合患者与骨性I类个别正常合样本各30例。测量CBCT数据中上颌骨颧弓点和下颌第一磨牙阻抗中心对应的颊侧骨皮质点间的距离作为基骨宽度；测量模型上下颌第一磨牙中央窝之间的距离作为牙弓宽度。使用SPSS 22.0独立样本t检验。结果：上颌基骨宽度Ⅲ类组（63.96±3.78mm）小于I类组（65.67±2.76mm）；下颌基骨宽度Ⅲ类组（62.26±3.12mm）大于I类组（60.29±3.15mm）；基骨宽度差为Ⅲ类组（2.31±2.41mm）小于I类组（5.38±1.24mm）。差异均有统计学意义（P<0.05）。Ⅲ类组与I类组上下颌牙弓宽度均无组间差异（P>0.05）。结论：骨性Ⅲ类患者存在上下颌基骨横向发育不调及上下颌磨牙的颊舌向代偿。     

姜黄素通过上调PPARγ抑制糖基化终末产物诱导的软骨细胞凋亡及线粒体功能损伤

目的观察姜黄素(curcumin)对糖基化终末产物(AGEs)诱导的软骨细胞凋亡及线粒体功能损伤的作用,并探讨相关机制是否与姜黄素上调过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)相关。方法原代培养家兔膝关节软骨细胞;TUNEL染色法检测细胞凋亡;Rhodamine-123试剂盒检测线粒体跨膜电位(△Ψm);ATP试剂盒检测线粒体ATP生成;分光光度法检测caspase-3活性;Western blot检测PPARγ、细胞色素C、Bax及Bcl-2蛋白表达;real-time PCR检测PPARγmRNA含量;DNA-binding法检测PPARγ活性。结果 AGEs(200 mg·L-1)可明显诱导兔软骨细胞凋亡,同时线粒体跨膜电位(△Ψm)降低、ATP生成减少,caspase-3活性增加,细胞色素C释放增加,Bax/Bcl-2的比值增加;线粒体通透性转换孔的抑制剂环孢霉素A(Cs A,100 nmol·L-1)可以明显抑制AGEs诱导的细胞凋亡;PPARγ特异性激动剂吡格列酮及姜黄素均可明显抑制AGEs诱导的软骨细胞凋亡及线粒体功能损伤,给予PPARγ特异性抑制剂GW9662 10μmol·L-1预处理后,可以明显拮抗姜黄素的保护作用。同时,姜黄素可以明显上调AGEs诱导的PPARγ活性的降低,并伴随PPARγ相应的mRNA及蛋白表达水平的升高。结论姜黄素通过上调PPARγ,有效地保护AGEs诱导的软骨细胞线粒体损伤,从而抑制AGEs诱导的软骨细胞凋亡。