IgA肾病磁共振血氧水平依赖成像测量值与其滤过功能及病理的相关性研究

目的  探究IgA肾病（IgAN）患者磁共振血氧水平依赖（BOLD）成像测量值与其滤过功能及病理的相关性。方法  选取35例IgAN患者作为研究组，20例健康志愿者作为对照组，所有受试者采用3.0T MR扫描仪进行双侧肾脏BOLD成像，测量肾脏皮髓质R2?鄢值。研究组对象采用99Tcm-DTPA闪烁扫描测定分肾的（GFR），并根据Lee氏评级系统及Katafuchi评分标准，对IgAN患者进行病理分级与评分。比较对照组与IgAN肾小球滤过率病各亚组之间肾脏皮髓质R2?鄢值的差异；分析IgAN组分肾皮髓质R2?鄢值与GFR值的相关性；研究组右肾皮髓质R2?鄢值与病理积分的相关性。结果  对照组及IgAN各亚组的肾脏皮质R2?鄢值小于髓质（P <0.05），对照组与IgAN各亚组之间皮、髓质R2?鄢值差异有统计学意义（P <0.05），但IgANⅠ级组与对照组之间的皮、髓质R2?鄢值差异无统计学意义（P >0.05）。研究组分肾皮、髓质R2?鄢值与GFR值呈负相关（P <0.05）；研究组的右肾皮、髓质R2?鄢值与病理积分呈正相关（P <0.05）。结论  磁共振BOLD成像在IgAN中的应用具有可行性，尤其对评价肾脏滤过功能及病理变化有一定的临床价值，但对早期病变缺乏敏感性。

     

全反式维甲酸对高糖环境下HK-2细胞转分化的影响及其可能机制

目的：探讨全反式维甲酸（ATRA）对高糖环境下正常人肾小管上皮 HK‐2细胞株转分化的影响及其可能机制。方法将体外培养的 HK‐2细胞按随机数字表法分为以下7组：空白组、高糖组、高渗组、高糖＋低浓度ATRA组、高糖＋中浓度ATRA组、高糖＋高浓度ATRA组、Rho激酶抑制剂Y27632干预组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT‐PCR）检测各组细胞RhoA及ROCK1 mRNA表达水平,采用细胞免疫荧光检测高糖环境下 HK‐2细胞α‐平滑肌肌动蛋白（α‐SMA）及E‐钙黏蛋白的表达变化。结果 RT‐PCR结果显示：空白组与高渗组RhoA及ROCK1 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;高糖组RhoA及ROCK1 mRNA表达水平较空白组、高渗组高,差异均有统计学意义（P＜0．05）;予以ATRA或Y27632干预后, RhoA及ROCK1 mRNA表达较高糖组减少,差异均有统计学意义（P＜0．05）,且呈现ATRA浓度依赖性。相关性分析示,高糖组及各ATRA干预组RhoA mRNA与ROCK1 mRNA表达水平呈正相关（P＜0．05）。细胞免疫荧光检测结果显示：空白组与高渗组α‐SMA及E‐钙黏蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;高糖组α‐SMA表达水平较空白组高,E‐钙黏蛋白表达水平较空白组低,差异均有统计学意义（P＜0．05）;予以ATRA或Y27632干预后,α‐SMA表达明显减少,E‐钙黏蛋白表达明显增多,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论 ATRA可部分逆转高糖环境下 HK‐2细胞转分化的过程,其机制可能与抑制RhoA／ROCK信号通路有关。     

系统性红斑狼疮患者血清泌乳素水平的研究

目的探讨泌乳素（PILL）与系统性红斑狼疮（SLE）的关系。方法检测91例SLE患者与30例健康成人血清PILL水平。结果SLE患者血清PILL水平明显高于正常对照组，且活动期患者PILL水平显著高于静止期患者，PILL水平与抗ds-DNA水平呈正相关。活动期狼疮性肾炎（LN）患者血清PILL水平显著高于静止期患者，PILL水平与抗ds-DNA水平呈正相关。结论SLE患者血清PILL水平与病情活动相关，可将PILL作为判断SLE病情活动性的指标之一；PRL在SLE发病中可能起一定的作用。     

8招逃离计算机病

当我们享受着计算机带给我们便利的同时,伴随计算机而来的计算机“病”也悄悄缠上我们,以下8招能让我们逃离计算机“病”。     

TGF-β/Smad信号通路与肾脏疾病

转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）是一种多功能的细胞因子，于1978年首次被Delaro和Todaro发现，目前越来越被人们重视，已成为研究的热点．按照结构和生物学功能的不同，TGF-β超家族成员主要分为以下四个家族：米勒抑制物家族（Mullerianinhibitorysubstance,MIS）、抑制素（inhibit）／活化素（activin）家族、骨形态发生蛋白（bonemorphogenetic protein，BMP）家族和TGF-β家族.     

螺内酯对清蛋白诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响

目的探讨螺内酯对人清蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)发生转分化的影响,以及该过程是否通过转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路发挥作用。方法体外培养HK-2细胞,将其随机分为7组:A组(未加刺激物)、B组(加入10-7 mol/L螺内酯)、C组(加入5mg/mL清蛋白)、D组(加入5mg/mL清蛋白及10-8 mol/L螺内酯)、E组(加入5mg/mL清蛋白及10-7 mol/L螺内酯)、F组(加入5mg/mL清蛋白及10-6 mol/L螺内酯)、G组(先加10μmol/L TGF-β1拮抗剂,30min后加入5mg/mL清蛋白)。采用RT-PCR检测TGF-β1和整合素连接激酶(ILK)的mRNA表达;细胞免疫荧光检测上皮钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;ELISA法检测纤维连接蛋白(FN)的蛋白水平。结果 C组ILK mRNA,α-SMA、FN蛋白较其他各组表达明显增高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达明显下降(P<0.05),而TGF-β1mRNA表达高于除G组以外其余各组(P<0.05)。与G组相比,C组TGF-β1mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),而ILK mRNA,α-SMA、FN蛋白表达明显下降(P<0.05),E-cadherin表达明显升高(P<0.05)。D、E、F组TGF-β1、ILKmRNA、α-SMA,FN蛋白表达逐渐下降,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05);E-cadherin的表达逐渐增高(P<0.05)。结论一定浓度的清蛋白可以诱导体外培养的HK-2细胞发生转分化;螺内酯可抑制人清蛋白诱导HK-2细胞转分化作用,且呈剂量依赖性;TGF-β1/Smads信号通路可能是此过程中的重要通路。     

山东地区丙型肝炎病毒基因型及相关因素分析

目的 探索山东地区丙型肝炎病毒(HCV)基因分型及其相关关系.方法 采用基因芯片技术检出了448例HCV感染者的血清HCV基因型,同时检测了其中388例血清HCV RNA的含量,并对HCV基因型与HCV感染者的性别、年龄和HCV RNA含量进行了相关性分析.结果 检测到4种基因亚型(1a、1b、2a、3b),呈8种组合;其中1b和2a亚型多见,分别占61.2%(274例)和32.8%(147例).Logistic多因素分析表明,基因1b型与HCV高病毒载量独立相关.结论 山东地区HCV基因分型以1b型为主,且与HCV高病毒载量相关.     

红细胞生成素对白蛋白诱导HK-2细胞转分化中TGFβ1/ILK通路的调控作用

目的 研究TGFβ1/ILK(转化生长因子-β1/整合素连接激酶)通路在人白蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化过程中的作用,探讨红细胞生成素(EPO)是否通过抑制TGFβ1/ILK通路而产生保护效应.方法 体外培养HK-2细胞,RT-PCR法检测TGF β1、ILK mRNA的表达;细胞免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(0-SMA)的蛋白表达;ELISA法检测纤连蛋白(FN)的蛋白表达.结果 白蛋白诱导组TGFβ 1、ILK mRNA较空白对照组显著升高,EPO干预组TGFβ1、ILKmRNA显著下调;白蛋白诱导组E-cadherin的蛋白表达较空白对照组下降,α-SMA、FN的蛋白表达上升,而在EPO干预组及TGFβ1拮抗剂组E-cadherin的蛋白表达较白蛋白诱导组显著上调,α-SMA、FN的蛋白表达显著下调,且与EPO的浓度有关;Person直线相关分析显示白蛋白诱导组及EPO干预组TGFβ1mRNA与ILK mRNA呈正相关.结论 TGFβ1/ILK通路参与了白蛋白诱导的HK 2细胞转分化过程,EPO通过抑制TGFβ1/ILK通路而抑制转分化过程,产生肾保护效应.     

大黄对维持性血液透析患者血清SAA及hs-CRP的影响

目的 探讨大黄对尿毒症维持性血液透析(MHD)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 选择2010年1月～2012年1月在该院肾内科门诊及住院的MHD患者60例,按不同的治疗方法分为治疗组和对照组,每组30例.对照组患者常规给予降压药、红细胞生成素及对症治疗;治疗组在对照组治疗的基础上加用生大黄10 g开水泡服,1次/d.2组疗程均为2周.选择同期在该院门诊体检科体检的健康者(正常对照组)30例.治疗组和对照组在治疗前后分别检测血肌酐(Scr)、SAA和hs-CRP的水平,同时计算内生肌酐清除率(Ccr).并与正常对照组进行对比.结果 两组患者治疗后血清Scr、Ccr水平与治疗前比较差异均无显著性(均P ＞0.05),两组患者治疗前血清SAA和hs-CRP水平均较正常对照组显著升高(均P ＜0.05),对照组患者治疗前血清SAA和hs-CRP水平与治疗后比较差异均无显著性(均P＞0.05),而治疗组患者治疗后血清SAA和hs-CRP水平均较治疗前、对照组显著下降(均P＜0.05).相关性分析结果显示,治疗前MHD患者hs-CRP与SAA呈正相关(r=0.962,P＜0.05).结论 尿毒症MHD患者血清SAA及hs-CRP水平升高,存在微炎症状态.大黄能降低MHD患者SAA及hs-CRP水平,改善患者微炎症状态.