空腹血糖受损人群临床与代谢指标特征

为探讨诊断切点下调后空腹血糖受损（IFG）人群的临床及代谢指标特征,对糖调节受损（IGR）人群2年自然转归研究中的232例空腹血糖受损及145例正常糖耐量（NGT）者进行研究.空腹血糖受损诊断采用2003年美国糖尿病协会专家委员会建议标准.结果显示空腹血糖受损人群血压、体重指数、腰围、腰臀比、甘油三酯、胆固醇、血尿酸均明显高于正常糖耐量组;空腹血糖受损组胰岛素抵抗指数明显高于正常糖耐量组,而胰岛β细胞功能指数则低于正常糖耐量组.诊断切点下调后的空腹血糖受损人群血压及代谢综合征的指标均高于正常糖耐量组,其高血压、高血脂、肥胖的患病率高于正常糖耐量组,同时空腹血糖受损人群表现出胰岛素抵抗这一代谢综合征的基本病理特征.     

通便方的通便机理研究

为探讨通便方（由具益气健脾、养阴、润肠通便作用的白术、玄参等药物组成）的通便机理,观察了该方对阿托品、肾上腺素、盐酸吗啡引起小鼠小肠推进运动抑制的影响及小鼠肠道水分和离体肠管运动的影响。研究结果表明,通便方能拮抗肾上腺素、阿托品、盐酸吗啡引起小鼠小肠推进的抑制;能显著增加小鼠肠腔水分;对家兔离体十二指肠自发运动有兴奋作用,能拮抗肾上腺素引起的离体十二指肠运动抑制和乙酰胆碱引起离体回肠的强直性收缩。     

保济片的止泻镇痛及解痉作用

目的:观察保济片的止泻止痛作用.方法:采用番泻叶及蓖麻油腹泻小鼠模型,观察保济片的止泻作用;采用热板法、醋酸扭体法镇痛试验观察保济片的止痛作用;采用离体家兔小肠运动试验观察药物的解痉作用.结果:(1)保济片和保济丸对番泻叶致小鼠腹泻有明显的止泻作用,给药组6小时累计泻下便次数比对照组明显减少(P＜0.05或P＜0.01),保济片中、小剂量(3.70 g/kg、1.85 F/kg)及保济丸小剂量(1.85 g/kg)在致泻后的0～2小时及4～6小时泻下便次数也较对照组明显减少(P＜0.05或P＜0.01).(2)保济片及保济丸对蓖麻油致小鼠腹泻模型无明显的抗腹泻作用.(3)热板法试验表明,保济片小剂量(1.85 g/kg)给药后120分钟,中、高剂量(3.70 g/kg、5.55 g/kg)给药后90分钟、120分钟痛阈值比对照组明显升高(P＜0.05或P＜0.01);保济丸中剂量(3.70 g/kg)给药后120分钟痛阈值比对照组明显升高(P＜0.01),高剂量(5.55 g/kg)给药60分钟、90分钟痛阈值比对照组明显升高(P＜0.05).(4)醋酸扭体法表明,保济片及保济丸各剂量组与对照组比较,扭体反应的潜伏期差异均无显著性(P＞0.05),保济片高剂量(5.55 g/kg)组扭体次数较对照组明显减少(P＜0.05),保济丸的作用不显著(P＞0.05).(5)离体家兔小肠和离体豚鼠小肠解痉作用试验表明,保济片一定剂量对氯化乙酰胆碱引起离体家兔回肠痉挛性收缩有一定的拮抗作用.对磷酸组织胺引起的豚鼠回肠痉挛性收缩有明显的拮抗作用,提示保剂片有一定的解痉作用.结论:保济片有一定的止泻、止痛、解痉作用.     

补中益气丸对DSS诱导的结肠炎模型小鼠不同病理阶段NLRP3炎性体通路的影响

目的 探讨补中益气丸对结肠炎小鼠的干预作用及机制。方法 64只C57BL/6小鼠随机分为2周空白组、2周模型组、2周补中益气丸（12 g·kg^-1）组、2周补中益气丸（6 g·kg^-1）组、4周空白组、4周模型组、4周补中益气丸12 g·kg^-1组及4周补中益气丸6 g·kg^-1组。采用3%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮水7 d诱导结肠炎小鼠模型，于造模后第8天开始给予补中益气丸（12、6 g·kg^-1）灌胃，每天1次。分别于第2、4周处死动物，测量小鼠结肠长度及质量，苏木素-伊红（HE）染色病理观察并进行结肠黏膜炎症评分，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）的mRNA和蛋白表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠组织中的炎性细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-18和IL-33含量。结果 与2周空白组比较，2周模型组小鼠结肠长度明显缩短、质量明显增加（P<0.05），光镜下可见上皮细胞缺失、腺体结构破坏、黏膜及黏膜下层大量炎细胞浸润，局部出现隐窝脓肿，黏膜炎症评分显著增加（P<0.01），结肠组织中IL-1β、IL-18和IL-33含量明显增高（P<0.05），NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA及蛋白表达明显上升（P<0.05）；与2周模型组比较，补中益气丸（12 g·kg^-1）干预可恢复结肠长度，缓解黏膜损伤程度（P<0.05），下调炎性因子IL-18含量（P<0.05），降低NLRP3、ASC的mRNA表达和ASC、Caspase-1的蛋白表达水平（P<0.05）。与4周空白组比较，4周模型组小鼠结肠长度明显减少，质量明显增加（P<0.05），光镜下见黏膜层腺体减少、腺腔扩张，隐窝萎缩，局部结缔组织增生及淋巴细胞浸润，炎症评分明显升高，呈现慢性炎症阶段（P<0.01）；炎性细胞因子IL-1β、IL-18和IL-33表达增高（P<0.05），NLRP3炎性体复合物的mRNA和蛋白表达水平增高（P<0.05）；与4周模型组比较，两种剂量的补中益气丸干预均可改善结肠长度及质量（P<0.05），其中，补中益气丸（12 g·kg^-1）干预还可改善结肠炎症评分（P<0.05）。与急性期不同的是，此时补中益气丸（两种剂量）干预提高肠黏膜IL-33含量并显著上调NLRP3炎性体复合物ASC、Caspase-1 mRNA及蛋白表达（P<0.05）。结论 补中益气丸可减轻DSS模型小鼠结肠炎症损伤，其机制与调节NLRP3炎性体介导的肠道免疫反应有关，且在急、慢性炎症阶段呈现不同的调节作用。     

消食饮对大鼠胃酸、胃蛋白酶的影响

目的:观察消食饮(XSY)对大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的影响。方法:SD大鼠40只,随机分4组:正常对照组、阳性对照组、XSY高、低剂量组。采用幽门结扎收集胃液,容积法测定胃液量;麦特(Mett)改良法观察其对胃蛋白酶活性的影响。结果:与正常对照组比较,XSY高剂量组可增加大鼠的胃蛋白酶含量,但对胃酸分泌无明显影响(P<0.05)。结论:XSY可促进大鼠胃蛋白酶的分泌。     

脂肪因子与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的关系

随着我国经济的发展和生活水平的提高,妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）发病率有逐年增高的趋势。GDM的发病机制目前尚未阐明,可能类似于2型糖尿病,与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和胰岛素分泌受损有关,并且GDM孕妇存在比正常孕妇更强烈的IR。近来研究显示脂肪细胞分泌的多种细胞因子在IR和GDM的发生、发展中扮演着重要的角色,本文就脂肪细胞因子与GDM胰岛素抵抗之间的关系进行综述。     

丁桂儿脐贴联合用药对功能性消化不良动物模型的影响

目的 观察丁桂儿脐贴联合用药对功能性消化不良(FD)动物模型胃肠道分泌及运动功能的影响。方法 采用不规则饮食加稀盐酸喂养的方法制备大鼠FD模型,观察丁桂儿脐贴联合用药及丁桂儿口服对FD大鼠胃酸、胃蛋白酶、胃肠激素及胃肠动力的影响。结果 (1)丁桂儿各组对FD大鼠模型胃酸、胃蛋白酶分泌无显著影响(P ＞ 0.05);(2)丁桂儿脐贴小、中、大剂量联合健胃消食片可显著降低FD模型大鼠血浆CCK-8含量(P ＜ 0.05),丁桂儿口服组,丁桂儿小、中、大剂量联合健胃消食片组,丁桂儿小、中、大联合莫沙必利组均可显著升高模型大鼠血浆MTL含量(P ＜ 0.01);(3)丁桂儿脐贴小剂量+莫沙必利组、丁桂儿口服组可显著增强肾上腺素负荷小鼠模型的小肠推进率(P ＜ 0.05);(4)丁桂儿脐贴小剂量+阿托品组可显著抑制新斯的明负荷小鼠模型的小肠推进率(P ＜ 0.05),而丁桂儿口服药明显增强新斯的明负荷小鼠模型的小肠推进率(P ＜ 0.05)。结论 丁桂儿脐贴联合用药及单纯口服用药均可通过调节胃肠动力及胃肠激素的分泌缓解FD相关症状。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜I B、IKKβ蛋白表达的作用

目的 :观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子κB抑制蛋白-(I B)及I B激酶β(IKKβ)的蛋白表达作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行溃结灵药物干预。采用Western blot方法检测结肠黏膜I B、IKKβ蛋白相对表达量。结果:模型组I B蛋白相对表达量明显低于正常组(P<0.05),溃结灵高剂量组(18.3g/kg)I B蛋白相对表达量显著高于模型组(P<0.01),中剂量组(9.2g/kg)I B蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.05);模型组IKKβ蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高(18.3g/kg)、中(9.2g/kg)两个剂量组IKKβ蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05)。结论 :溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜I B蛋白表达的上调作用及对IKKβ蛋白表达的抑制作用,可能是其抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应的作用机制之一。     

肠易激综合征内脏高敏大鼠模型的建立及动态评估

目的:对肠易激综合征(IBS)内脏高敏大鼠模型进行评估。方法:采用母子分离和乙酸刺激建立IBS内脏高敏大鼠模型。采用腹部回缩反射和避水应激实验评估模型。结果:1.母子分离可造成大鼠内脏高敏模型,大鼠第6、8、10周肠道敏感性明显增高,第11周避水应激后粪便粒数明显增多。2.乙酸刺激可造成大鼠内脏高敏模型,大鼠第6、8周肠道敏感性明显增高,第10周恢复正常,第11周避水应激后粪便粒数明显增多。结论:两种方法均可造成大鼠内脏高敏模型,但母子分离模型能更好的模拟IBS腹痛及排便异常症状。     

17α-羟化酶缺乏症1例

先天性肾上腺皮质增生（CAH），是一组由编码皮质激素合成必需酶基因突变致肾上腺皮质类固醇类激素合成障碍所引起的疾病。其中最常见的是21-羟化酶缺乏，约占90％，其次为11β-羟化酶缺乏，17α-羟化酶缺乏很少见。至今国内报道最多的是北京协和医院共13例，其余均为零星报道。现报告我院2004年诊断的1例17α-羟化酶缺乏症（17α-HD）。