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41.
用 ̄(51)Cr标记细胞株的方法,研究了白细胞介素6(IL-6)及粒-巨噬系集落刺激因子(GM-CSF)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞株(U266、XG-7)、EB病毒阳性细胞株(Daudi)和内皮细胞间粘附的调控作用,观察了粘附作用对XG-7细胞表面粘附分子表达的影响。结果表明:①IL-6及其受体(IL-6R)gp130相关性生长因子GM-CSF不仅是人MM细胞体内、外的生长因子,而且可以提高MM细胞-内皮细胞间的粘附能力,有助于MM细胞的扩散;②粘附作用亦能引起肿瘤细胞XG-7表面CD_(11a)、CD_(54)、CD_(44)、CD_(49d)表达的异常改变;③CD_(49d)及其配体的相互作用可能参与了MM细胞与内皮细胞的粘附过程。 相似文献
42.
目的 探讨CXCR4在多发性骨髓瘤 (MM)细胞上的表达和CXCR4 SDF 1α相互作用对MM肿瘤细胞生物行为及ICAM 1表达的影响。方法 采用免疫荧光标记和流式细胞仪表型检测分析MM细胞上CXCR4和粘附分子的表达 ;采用体外微孔隔离室实验进行SDF 1诱导的MM细胞迁移实验 ;ELISA方法测定血浆中sICAM 1的水平。结果 ①新鲜MM细胞及MM细胞株不同程度地表达功能性CXCR4 [(5 0 .4± 2 7.3) % ],其表达水平与体外对SDF 1α诱导的迁移能力 [(2 3.6± 17.2 ) % ]密切相关 (P <0 .0 1) ;②SDF 1α可上调MM细胞表达粘附分子ICAM 1,ICAM 1的表达和可溶性ICAM 1的产生与CXCR4表达有一定相关性。结论 SDF 1α CXCR4对介导粘附分子的调节效应在MM细胞的生物行为中起重要的作用。 相似文献
43.
目的 观察重组人可溶性CD40配体(rhsCD40L)及CD40L基因转染细胞(CD40L-TC)对恶性B淋巴细胞体外生物学行为的影响,探讨rhsCD40L在肿瘤生物治疗中的可能作用。方法 利用基因工程技术获得了rhsCD40L和CD40L-TC,分别与恶性B淋巴细胞株XG2,XG7,U266,8226,Raji及Daudi共同作用,分析了CD40激发对肿瘤细胞的体外增殖(锥虫蓝计数法),细胞周期(碘化丙锭掺入法),细胞表面共刺激分子的表达(免疫荧光标记法)以及细胞凋亡(Anexin-V-ETTC法)的效应。结果 (1)恶性B淋巴细胞株CD40表达呈异质性,XG2高表达CD40,8266,Raji和Daudi中度表达,而XG7和U266不表达CD40。显微镜下观察发现,rhsCD40L(5μg/ml)可引起XG2或Daudi细胞的同型聚集,该效应在作用6-8h后即可出现;与CD40L-TC细胞共育后(肿瘤细胞;CD40L-TC=5:1),XG2,Raji和Daudi细胞可粘附于CD40L-TC表面;(2)rhsCD40L和CD40L-TC均可显著抑制XG2,Raji和Daudi细胞的体外增殖,导致XG2细胞呈现G1期阻滞,而Raji和Daudi细胞阻滞于G2期,并诱导XG2,Raji,Daudi细胞的凋亡,凋亡率分别为:XG2细胞23.3%和18.8%,Raji细胞阻滞于G2期,并诱导XG2,Raji,Daudi细胞的凋亡,凋亡率分别为:XG2细胞23.3%和18.8%,Raji细胞11.6%和8.9%,Daudi14.2%和15.9%;(3)表型分析显示;rhsCD40L/CD40L-TC可明显上调XG2,Raji和Daudi细胞CD95的表达水平以及Raji细胞CD80的表达,而下调Raji细胞CD18的表达。结论 rhsCD40L能直接并显著地抑制恶性B淋巴瘤细胞株Raji,Daudi和多发性骨髓瘤细胞株XG2的体外增殖,诱导其凋亡,并上调Raji细胞免疫共刺激株Raji,Daudi和多发性骨髓瘤细胞株XG2的体外增殖,诱导其凋亡,并上调Raji细胞免疫共刺激分子CD80的表达,具有膜型CD40L的同样生物学功能,故rhsCD40L具有潜在的抗恶性B淋巴细胞肿瘤的作用。 相似文献
44.
B7-H1是一种重要的负性共刺激分子,在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用,而微小RNA具有直接的转录后调控作用。本文研究miR-570对B7-H1表达的调控作用。首先将miR-570及其抑制剂anti-miR-570分别转染B7-H1表达阳性的人胃癌细胞SGC-7901和B7-H1表达阴性的人乳腺癌细胞MDA-MB-435,以流式细胞术检测B7-H1分子表达情况;然后构建pcDNA/B7-H1表达质粒与miR-570共转染CHO细胞,以流式细胞术检测CHO细胞上B7-H1分子的表达情况;最后分别构建含B7-H1基因3-UTR片段和含miR-570作用靶点序列的荧光素酶表达载体与miR-570共转染CHO细胞,用双荧光素酶报告系统检测荧光素酶活性。结果显示miR-570能显著抑制SGC-7901细胞和B7-H1基因转染细胞膜上B7-H1蛋白的表达,并能显著抑制荧光素酶表达载体表达的荧光素酶蛋白,而且anti-miR-570能上调MDA-MB-435细胞上B7-H1表达。本研究证明miR-570能显著抑制B7-H1蛋白表达,为通过抑制B7-H1信号通路以增强机体抗肿瘤免疫力的治疗途径奠定了基础。 相似文献
45.
检测重症肌无力(MG)患者外周血CD28-T细胞亚群的变化,并探讨其临床意义。收集46例MG患者和35例健康对照(HC)外周血标本,采用免疫荧光染色和流式细胞术检测外周血CD4+CD28-和CD8+CD28-T细胞亚群。结果显示,MG患者和HC比较,前者CD28表达下调,CD4、CD8表达无差异;MG患者CD4+CD28-T细胞亚群(13.53%±6.31%)较HC(9.24%±4.62%)异常升高(P=0.001),而CD8+CD28-T细胞亚群(39.22%±11.91%)较HC(48.41%±13.63%)显著下降(P=0.002);全身型MG(GMG)和并发胸腺异常的MG患者中,CD4+CD28-T细胞亚群比例分别较眼肌型MG(OMG)和正常胸腺MG患者升高,而CD8+CD28-T细胞亚群百分比明显下降;QMGS评分与CD4+CD28-T细胞亚群呈正相关(r=0.4113,P=0.0045),而与CD8+CD28-T细胞亚群呈负相关(r=-0.3989,P=0.0060);激素治疗后伴随CD4+CD28-T细胞比例下降(P=0.018)和CD8+CD28-T细胞比例升高(P=0.018)。本研究发现,MG患者外周血CD4+CD28-T细胞亚群比例升高和CD8+CD28-T细胞亚群比例下降与疾病严重程度、治疗反应密切相关,且在不同临床分型的MG患者中存在差异性变化。上述提示CD28-T细胞亚群的异常变化可能参与了MG的免疫病理进程。 相似文献
47.
目的:将抗人CD40单克隆抗体5C11与3种含有不同反应基团的聚合胶束(polymeric micelle,PM)偶联,构建相应5C11偶联的聚合胶束(5C11 coupled polymeric micelle,PM-5C11),筛选出其中最适合与5C11偶联的PM,并观察该偶联物的生物学特性。方法:分别合成3种不同化学结构的聚合物材料,制备相应PM,与5C11偶联后制备PM-5C11,选择其中偶联率和生物安全性均较高的作为最适PM-5C11。将最适PM-5C11与人Burkitt淋巴瘤Daudi细胞株作用,观测其生物学活性及其被Daudi细胞摄取的能力。结果: 成功制备了分别含对甲苯磺酸酯基、丙烯基、羧基的3种PM,其中含对甲苯磺酸酯基和羧基的PM与5C11的偶联率均明显高于含丙烯基的PM的偶联率\[(28.08±2.24)%、(29.06±1.37)% vs (21.26±104)%,P<0.05\];由于含羧基的PM在制备过程中易残留细胞毒性物质,故选取含对甲苯磺酸酯基的PM作为最适PM。相应的最适PM成功偶联5C11形成PM-5C11,最适PM-5C11显示出5C11原有的生物学活性,并且可被Daudi细胞摄取。结论:构建的3种PM中,含对甲苯磺酸酯基的PM在生物安全性、偶联率及相应PM-5C11的生物学活性方面最优,可作为构建纳米药物载体的最佳选择。 相似文献
48.
目的探讨IL-11及sgp130在自体造血干细胞移植的动员过程中的变化及其意义。方法采用生物学活性检测和ELISA检测方法分别对造血动员患者的血清IL~11及sgp130含量进行动态观测。同时通过流式细胞仪及细胞计数观察患者外周血CD34^ 细胞、白细胞和血小板数量变化,对整个动员过程中的上述指标进行动态观察。结果在动员过程中。患者外周血CD34^ 造血细胞、白细胞及血小板计数与血清中IL-11水平呈平行性升高。而血清中sgp130的含量在动员过程中呈下降趋势。结论自体干细胞移植造血过程中,血清IL-11和sgp130的含量与患者CD34^ 细胞数、白细胞和血小板计数有一定的相关性,是监控造血动员过程的重要参数。 相似文献
49.
目的 探讨IL - 11及sgp130在自体造血干细胞移植的动员过程中的变化及其意义。 方法 采用生物学活性检测和ELISA检测方法分别对造血动员患者的血清IL - 11及sgp130含量进行动态观测 ,同时通过流式细胞仪及细胞计数观察患者外周血CD34 细胞、白细胞和血小板数量变化 ,对整个动员过程中的上述指标进行动态观察。结果 在动员过程中 ,患者外周血CD34 造血细胞、白细胞及血小板计数与血清中IL - 11水平呈平行性升高 ,而血清中sgp130的含量在动员过程中呈下降趋势。 结论 自体干细胞移植造血过程中 ,血清IL - 11和sgp130的含量与患者CD34 细胞数、白细胞和血小板计数有一定的相关性 ,是监控造血动员过程的重要参数 相似文献
50.
白细胞介素8在兔缺血再灌注脊髓损伤中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨兔缺血再灌注脊髓组织中白细胞介素8(IL-8)趋化诱导中性粒细胞(PMNL)的作用。方法 分非抗IL-8抗体组和抗IL-8抗体组,采用免疫组化和组织病理学方法,观察抗IL-8抗体使用前后再灌注脊髓组织中IL-8的表达及PMNL浸润情况。结果 再灌注12h,脊髓组织中IL-8呈强阳性表达并可见大量PMNL浸润,使用抗IL-8抗体后,组织中IL-8被清除,PMNL浸润明显减少。结论 缺血再灌注脊髓损伤中,IL-8可强烈地趋化诱导PMNI。在组织中的浸润,其在炎症反应引起的继发性损伤中发挥重要作用。 相似文献