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41.
目的 系统评价现代文献中泌尿系结石经典中医辨证分型的临床应用现状,为建立科学实用的泌尿系结石现代中医辨证规范提供思路。方法:系统检索中国知网、万方数据知识服务平台及维普资讯数据库 2001年1月1日—2021年12月31日收录的泌尿系结石中医辨证分型相关临床研究文献,提取文献信息,统计泌尿系结石各中医证候出现频次。结果:共纳入文献 430篇,其中 114篇注明中医诊断标准来源,涉及诊断标准 19项,另有 130篇自拟辨证分型,证型出现频次由高到低依次为湿热下注、气滞血瘀、肾气亏虚、肾阴亏虚、脾肾两虚、肾阳亏虚。结论:现代文献中泌尿系结石中医辨证诊断标准来源不一,不同中医诊断标准中对泌尿系结石辨证分型存在分歧,限制了临床应用及研究的规范性和统一性,急需建立符合泌尿系结石中医致病规律及临床疗效评价的辨证规范。  相似文献   
42.
目的观察激素非依赖性前列腺癌患者的细胞免疫水平。方法激素非依赖性前列腺癌患者36例,以处于激素依赖期前列腺癌患者39例为对照组,分别抽取静脉血,按程序处理后采用流式细胞术检测患者外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞水平。结果与对照组比较,激素非依赖性前列腺癌患者CD3+T、CD4+T及CD8+T水平均明显下降(P〈0.05),CD(16+56)+N水平亦下降明显(P〈0.05),而CD4+/CD8+T比值上升,但差异无统计学意义;多脏器转移患者CD3+T、CD4+T、CD8+T及CD(16+56)+N水平下降更明显,与其他组分别比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论激素非依赖性前列腺癌患者T淋巴细胞亚群水平及NK细胞活性明显下降,监测激素非依赖性前列腺癌患者的细胞免疫水平有助于判断患者病情变化和指导治疗。  相似文献   
43.
古炽明医师:首先汇报病史。患者,男性,63岁。因“反复左侧腰部疼痛20余年,近期加重伴发热10余天”于2007年7月2日入院。患者10天前因“左侧腰部疼痛加重伴发热”至外院检查,尿常规:PRO2+,RBC4+,乳糜尿(+);肌酐326μmol/L;血沉127mm/h;中段尿培养(-)。予以抗炎治疗,病情好转后转入我院。查体:左肾区肿胀,可扪及质硬包块,边界不清,活动度差,压痛(+),左肾区叩击痛(+)。  相似文献   
44.
目的:探讨前列腺小细胞癌的临床病理特征,提高其临床诊治水平。方法:通过2例前列腺癌治疗后转化为前列腺小细胞癌的病例报告并复习相关文献。结果:2例患者因PSA升高行前列腺穿刺,病理诊断均为前列腺癌,均行最大限度雄激素阻断治疗,治疗后PSA降至正常水平;后因排尿困难行前列腺电切术,术后病理诊断为前列腺小细胞癌,行化疗或放疗,于发现小细胞癌后8~9个月死亡。结论:前列腺小细胞癌可由前列腺腺癌治疗后转化而来,病理转化最可能的机制是长期内分泌治疗所诱发突变。前列腺小细胞癌较前列腺腺癌恶性程度高,预后差。  相似文献   
45.
目的 寻求激素非依赖性前列腺癌的有效治疗方法.方法 在总结病因病机的基础上,予以激素非依赖性前列腺癌扶正抑瘤法治疗(治疗组),通过观察患者临床症状缓解程度、PSA水平变化、生存质量评分、局部病灶变化,了解扶正抑瘤法治疗激素非依赖性前列腺癌的疗效.结果 扶正抑瘤法改善激素非依赖性前列腺癌临床症状的有效率为78.94%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组PSA值下降>50%者有效率为73.68%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);在生存质量方面,治疗组的Karnofsky评分在治疗前后差异有统计学意义(P<0.01),而对照组前后对比差异无统计学意义;但治疗组及对照组的局部病灶体积在治疗前后的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 扶正抑瘤法可有效改善激素非依赖性前列腺癌的临床症状、有利于患者PSA水平控制,同时可提高患者生存质量.提示扶正抑瘤法是有效治疗激素非依赖性前列腺癌方法之一.  相似文献   
46.
目的筛选快速、经济、成石效果好的大鼠肾草酸钙结石模型。方法采用国内常用的3种大鼠肾草酸钙结石造模方法及本次改良的造模法共4种方法诱导大鼠肾草酸钙结石模型,比较大鼠血钙、尿钙、血肌酐,观察肾草酸钙结晶形成情况,综合评价4种造模方法。结果改良组[1%乙二醇+2%氯化铵+10%葡萄糖酸钙(14d)]与B组[1%乙二醇+2%氯化铵(28d)]肾草酸钙结晶较其他各组明显;改良组大鼠血肌酐明显高于其他各组。结论改良组成石效果好,成石时间短,经济,但肾功能损害较大。  相似文献   
47.
目的探讨国内经皮肾镜取石术(PCNL)后发生全身炎症反应综合征(SIRS)的危险因素。方法计算机检索国内有关PCNL术后发生SIRS的相关研究,时间截止至2016年10月,采用Rev Man5.3进行Meta分析。结果共纳入18个研究,5 323例患者,Meta分析结果显示:(1)单因素分析结果 :肾功能不全[OR=2.78,95%CI(1.96,3.95),P=0.000]、术前尿培养细菌阳性[OR=3.41,95%CI(1.89,6.15),P=0.000]、术前尿常规白细胞异常[OR=3.78,95%CI(3.02,4.72),P=0.000]、糖尿病[OR=2.14,95%CI(1.33,3.45),P=0.002]、结石细菌培养阳性[OR=5.14,95%CI(2.46,10.73),P=0.000]和手术时间≥120 min[OR=2.31,95%CI(1.40,3.82),P=0.001]是PCNL术后发生SIRS的危险因素;(2)多因素分析显示:术前尿培养细菌阳性[OR=6.83,95%CI(2.82,16.57),P=0.000]、术前尿常规白细胞异常[OR=5.43,95%CI(3.51,8.41),P=0.000]、糖尿病[OR=2.85,95%CI(1.45,5.58),P=0.002]、结石细菌培养阳性[OR=4.30,95%CI(1.30,14.21),P=0.020]和手术时间≥120 min[OR=2.72,95%CI(1.62,4.59),P=0.000]是PCNL术后发生SIRS的独立危险因素。结论糖尿病、术前尿培养细菌阳性、术前尿常规白细胞异常、结石细菌培养阳性和手术时间是PCNL术后发生SIRS的独立危险因素,受纳入研究数量和质量影响,需开展更多高质量研究证实上述结论。  相似文献   
48.
目的:探讨经尿道前列腺电切(TURP)术后发现前列腺偶发癌行腹腔镜下前列腺癌根治术的经验。方法:2005年4月至2011年12月收治既往行TURP术后发现前列腺癌的患者4例,免疫组化提示p504s阳性,3例在TURP术后3个月行腹腔镜下前列腺癌根治术,1例患者术后1.5月行腹腔镜下前列腺癌根治术。结果:4例手术顺利完成,均为经腹膜外途径。术后病理前列腺腺癌2例,Gleason评分为6~7分,1例报告为高级别上皮瘤变,1例未见癌。术后4例患者控尿功能好。随访1~79个月,4例患者无明显尿失禁,无转移表现,未出现ED现象。结论:在腹腔镜技术熟练的条件下,TURP术后前列腺偶发癌行腹腔镜下前列腺癌根治术疗效满意。  相似文献   
49.
目的探讨妇科恶性肿瘤致输尿管梗阻的姑息手术治疗效果。方法回顾性分析于该院行姑息手术治疗的96例妇科恶性肿瘤致输尿管梗阻患者的临床资料。结果该组96例患者均顺利完成姑息手术,71例(74.0%)患者成功于输尿管镜下置入双J管,25例(26.0%)患者双J管置入失败,转为经皮肾穿刺造瘘术。32例急性肾衰竭患者术前肌酐平均为(532.3±287.5)μmol/L,术后稳定后肌酐平均水平为(109.4±24.3)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。随访68例,目前仍存活31例(45.6%)。71例第1次顺利置入双J管患者中,19例(26.8%)在后期随访治疗过程中因为反复堵管或双J管更换失败,转为肾穿刺造瘘术。19例患者从第1次置入双J管至转为行肾穿刺造瘘术平均时间为(12.3±7.5)个月。结论妇科恶性肿瘤致输尿管梗阻患者整体预后较差,治疗上应选择既能最大限度保证引流通畅,又能兼顾患者生活质量的方法,尽量减少带管及换管过程中给患者带来的不适,首选姑息手术方式为逆行输尿管双J管置入。  相似文献   
50.
目的探讨核转录因子NF-κB及上皮特异性黏蛋白MUC1基因及蛋白参与膀胱癌细胞耐药形成的机理。方法免疫组织化学SP法检测NF-κB p65和MUC1蛋白在BIU-87、T-24及耐药株BIU-87/A细胞中的表达。原位杂交技术检测NF-κB p65的mRNA在3种细胞质中的表达。流式细胞仪检测3种细胞在阿霉素、长春新碱、顺铂3种化疗药物作用48h后的凋亡率。结果NF—κB p65蛋白在BIU-87、T-24细胞质中均有阳性表达,细胞核几乎无表达,在BIU-87/A耐药株的胞质、胞核中均有阳性表达。3组细胞平均吸光度值差异无统计学意义(P〉0.05)。MUC1在BIU-87、T-24细胞膜、胞质中均有弱阳性表达,在BIU-87/A的胞膜、胞质中均有强阳性表达,两者平均吸光度值差异有统计学意义(P〈0.01)。3种细胞中NF-κB p65 mRNA表达均在胞质,核无表达,且3组细胞平均吸光度值差异无统计学意义(P〉0.05)。3种细胞自发凋亡率分别为1.15%、1,40%、0.90%,3种化疗药物作用48h后,BIU-87细胞凋亡率分别为45.69%、47.70%、44.50%,T-24细胞凋亡率分别为43.79%、46.17%、44.50%,用药前后差异有统计学意义(P〈0.01)。两种细胞之间及3种化疗药之间差异无统计学意义(P〉0.05)。BIU-87/A在阿霉素、长春新碱作用48h后的凋亡率分别为19.88%、21.41%,用药前后差异有统计学意义(P〈0.05)。结论NF-κB是膀胱癌细胞BIU-87/A耐药形成的中心环节,BIU-87/A耐药形成中NF-κB过度活化导致MUC1高表达可能是另一途径。  相似文献   
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