恶性血液病血瘀证的研究

探讨恶性血液病患者血瘀证的临床意义。方法 对１１２例恶性血液病患者进行了血瘀证的临床观察和血浆血小板α颗粒蛋白（ＧＭＰ－１４０）及Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）的检测。结果 恶性血液病患者中血瘀证的检出率为６９．６４％。血瘀证组血浆ＧＭＰ－１４０及Ｄ－Ｄ检测的水平均显著高于非血瘀证组（Ｐ〈０．０１）。结论 恶性血液病血瘀证患者血小板的激活与消耗增多,并有继发性纤溶存在。血浆ＧＭＰ－１４０及Ｄ－Ｄ的水平与血瘀     

血复康治疗慢性粒细胞性白血病远期疗效观察

血复康是我们根据中医“解毒活血”法研制的治疗慢性粒细胞性白血病（CML）的中成药。血复康与化疗联合治疗CML经长期临床应用,取得较满意的远期疗效,现将结果报道如下。1临床资料1．1病例：57例CML患者均为1989年5月～1998年5月住院或门诊患者：男性32例,女性25例;年龄26～78岁,中位数年龄45岁;均经临床和实验室检查（血象、骨髓象、部分病例作Ph‘染色体）确诊［‘］。均处于慢性期。57例患者同期分为实验组与对照组。实验组36例,对照组ZI例,两组在年龄、性别、病情严重程度及治疗前病程等方面大致相同。1．2血复康丸方剂组…     

周仲瑛癌毒学说在恶性淋巴瘤中的运用

恶性淋巴瘤是淋巴系统的恶性肿瘤,国医大师周仲瑛的癌毒学说在该病的治疗中得到很好的阐释与应用。根据周仲瑛癌毒学说,分阶段治疗恶性淋巴瘤,以五脏虚损为本,痰浊瘀热癌毒互结为标,扶正解毒,化痰祛瘀清热,扶正固本,解毒抗癌,疗效显著。     

运用癌毒病机理论辨治蕈样肉芽肿

目的：阐述国医大师周仲瑛教授癌毒病机理论指导下蕈样肉芽肿的病因病机及辨证治疗。方法：基于癌毒病机理论对蕈样肉芽肿的病因病机及辨证治疗进行系统阐释,回顾目前西医治疗的现状及难点,结合具体病案论述中西结合治疗的辨证思路。结果：对疾病早期患者采用以皮肤为靶向的局部治疗,中医辨证多为风热,以祛风清热、凉血解毒为主要治法。随着疾病的进展,采用全身系统治疗为主,病机属虚实夹杂,以益气养阴、凉血解毒为主要治法。结论：蕈样肉芽肿早期诊断困难,确诊主要依靠病理形态学及免疫组织化学。西药综合治疗效果不理想,中医治疗结合癌毒病机理论,分期分阶段紧扣核心病机,可有效控制症状,提高患者生命质量。     

基于IRAK4/ERK/p38信号通路雷公藤红素对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨雷公藤红素对人多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响,并揭示IRAK4/ERK/p38信号通路与雷公藤红素调控H929、ARP-1细胞增殖和凋亡的关系,探究雷公藤红素联合硼替佐米是否具有协同作用.方法:采用CCK-8法检测多发性骨髓瘤细胞株H929、ARP-1细胞经不同浓度雷公藤红素、硼替佐米以及二者联用后的细胞活...     

倪海雯应用芪苓白头翁汤治疗脾虚湿热型原发肠道弥漫大B细胞淋巴瘤临证经验

总结倪海雯治疗原发肠道弥漫大B细胞淋巴瘤的经验。原发肠道弥漫大B细胞淋巴瘤病情凶险,预后差,临床表现缺乏特异性,治疗棘手。倪海雯以周仲瑛癌毒学说及病机十三条理论为指导,从“虚、毒、湿、热”复合病机论治,归纳本病核心病机为“脾虚癌毒,挟杂湿热”,并结合不同治疗阶段采用分期论治、病证结合的中西整合模式,在经典名方白头翁汤基础上结合癌毒病机加以创新,创立验方芪苓白头翁汤以健脾益气,燥湿清肠,标本兼治。临床随访观察发现,其可明显改善患者临床症状,减少复发,提高患者生活质量。     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨白头翁皂苷A对Burkitt淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨白头翁皂苷A对人伯基特淋巴瘤（BL）细胞Raji细胞增殖、凋亡及相关通路蛋白表达的影响。方法 以人BL细胞Raji细胞为研究对象，细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞增殖情况，并计算出24、48、72 h的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为19.77、18.31、16.70 μmol·L^-1。后续相关实验根据白头翁皂苷A作用Raji细胞72 h IC₅₀，选用白头翁皂苷A 8、16、32 μmol·L^-1开展实验。用0、8、16、32 μmol·L^-1白头翁皂苷A作用于Raji细胞24、48、72 h，CCK-8法检测细胞生长曲线吸光度A。检测经0、8、16、32 μmol·L^-1白头翁皂苷A处理Raji细胞24 h后Raji细胞中胱天蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-8、Caspase-9的酶原活性。流式细胞仪检测不同浓度白头翁皂苷A作用Raji细胞24 h后细胞凋亡率及细胞周期。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测0、8、16、32 μmol·L^-1白头翁皂苷A作用Raji细胞24 h，Raji细胞中B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、活化的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（cleaved PARP）、活化的Caspase-3（cleaved Caspase-3）凋亡蛋白表达情况，检测非受体型酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、磷酸化（p）-JAK2、p-STAT3通路蛋白表达情况。结果 与空白组比较，8、16、32 μmol·L^-1白头翁皂苷A组细胞增殖受到抑制，8、16、32 μmol·L^-1白头翁皂苷A组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9酶原显著活化（P<0.01），细胞凋亡明显增加（P<0.05，P<0.01），细胞于有丝分裂准备期（G₂）期阻滞明显增加（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，8、16、32 μmol·L^-1白头翁皂苷A组Raji细胞中Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），Bax、cleaved PARP、cleaved Caspase-3蛋白表达显著增加（P<0.01），JAK2、STAT3蛋白表达未见明显改变，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论 白头翁皂苷A可以抑制人BL细胞Raji细胞的增殖并促进其凋亡，其作用机制可能与白头翁皂苷A调控JAK2/STAT3信号通路有关。     

周仲瑛辨治恶性淋巴瘤学术思想管窥

正恶性淋巴瘤为淋巴系统恶性增殖的肿瘤性疾病,属中医学中"恶核"、"痰毒"、"痰核"等范畴,临床可表现为浅表淋巴结的肿大,也可仅表现为发热、脏器侵犯,而致诊断困难。目前本病发病呈上升趋势,西药治疗该病以联合化疗、靶向治疗、造血干细胞移植为主,并且形成了个体化分层治疗的模式,使该病的治疗水平得到很大提高。但仍有部分病人存在化疗耐药、化疗不耐受、疾病复发等问题。淋巴瘤为免疫系统的肿     

淋巴瘤医案不同聚类分析方法比较研究

  目的  以淋巴瘤临床医案为范例数据, 对不同聚类分析方法挖掘结果进行比较, 从而分析中医医案药物聚类挖掘方法的优化方案与结果差异。  方法  对淋巴瘤医案进行统一预处理与规范, 运用分散性聚类中的快速聚类、结构性聚类中的层次聚类进行挖掘分析, 并从算法特点、终值偏倚与临床拟合3个维度综合比较。  结果  研究共涉及患者138人次, 病例354诊次, 药物451味。分散性聚类中药物分散性聚类所得群集类26类, 群集数最大29, 最小1;方剂分散性聚类所得群集类22类, 群集数最大19, 最小3, 位点值最大14, 最小3。结构性聚类中F10药物凝聚层次聚类, 群集数最大25, 最小12;结构性聚类中F20药物凝聚层次聚类, 群集数最大21, 最小8;结构性聚类中F30药物凝聚层次聚类, 群集数最大15, 最小5。  结论  对于中医临床医案单病种数据挖掘研究, 方法的选取主要取决于样本的总体数量与药物的总体频数。数据量较小时宜选取结构性聚类, 药物结构性聚类挖掘设计宜采用较高药物频幅, 挖掘终值偏倚较低, 研究结果临床拟合度较好; 数据量较大时宜选取分散性聚类, 分散性聚类挖掘设计宜采用方剂分散性聚类, 挖掘终值偏倚较低, 研究结果临床拟合度较好。       

慢性再生障碍性贫血患者中医证型与外周血microRNA、淋巴细胞亚群及细胞因子的关系研究

目的:分析慢性再生障碍性贫血(CAA)患者外周血microRNA、淋巴细胞亚群、细胞因子水平与不同肾虚证型的关系。方法:纳入60例CAA患者,辨证分为肾阴虚组30例、肾阳虚组14例、肾阴阳两虚组16例,另选择20例健康志愿者作为正常对照组。采用实时荧光定量PCR方法检测受试者外周血单个核细胞miRNA-155-5p、miRNA-1260b表达情况,采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群[包括总T淋巴细胞(T)、辅助T淋巴细胞(Th)、细胞毒T淋巴细胞(Tc)、B淋巴细胞(B)、自然杀伤细胞(NK)],采用酶联免疫吸附法检测血浆干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-12(IL-12)p70、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果:与正常对照组比较,肾阴虚组、肾阴阳两虚组、肾阳虚组患者的miRNA-155-5p、miRNA-1260b表达及Tc比例、IFN-γ、IL-12 p70、TNF-α水平均明显升高(P0.01,P0.05),NK细胞比例、Th比例、Th/Tc比值及TGF-β1水平均明显降低(P0.05,P0.01)。与肾阳虚组比较,肾阴虚组、肾阴阳两虚组患者的miRNA-155-5p、miRNA-1260b表达及Tc比例、IFN-γ、IL-12 p70、TNF-α水平均明显升高(P0.01,P0.05),Th比例、Th/Tc比值及TGF-β1水平均明显降低(P0.05,P0.01);肾阴虚组患者的Th比例低于肾阴阳两虚组(P0.05),血浆IFN-γ、IL-12 p70、TNF-α水平高于肾阴阳两虚组(P0.05)。结论:肾阴虚型、肾阴阳两虚型较肾阳虚型患者存在更严重的细胞免疫功能亢进及miRNA-155-5p、miRNA-1260b表达失调,而肾阴虚型较肾阴阳两虚型患者存在更严重的造血负调控因子紊乱。