VDR,RANKL and OPG polymorphisms as possible predisposing cofactors of postmenopausal osteoporosis: explorative study in Italian population

Postmenopausal osteoporosis (PO) has a strong genetic component. Presently, the published evidence on the association between the main single-nucleotide polymorphisms (SNPs) of the receptor activator of nuclear factor-kb ligand (RANKL), osteoprotegerin (OPG) and vitamin D receptor (VDR) and bone mass density (BMD) are scarce, mostly considering Italian population. This study sought to determine whether OPG (rs2073618), RANKL (rs9525641) and the VDR (rs2228570) SNPs were associated with BMD in a sample of 139 North-Italian postmenopausal women. The allelic distribution of rs9525641 in women with PO or osteopenia (OP?+?OPE group) differed from controls (p?p?相似文献   

ACS患者血清OPG、sRANKL表达水平与Gensini评分相关性研究

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清OPG及sRANKL表达水平变化及其与Gensini评分的相关性。方法：25例ACS患者作为研究组,25例健康体检者作为对照组,采用Elisa法检测两组血清OPG、sRANKL表达水平差异,对研究组进行Gensini评分,分析OPG、sRANKL表达水平与Gensini评分的关系。结果：研究组血清OPG表达水平高于对照组、sRNAKL表达水平低于对照组（均P〈0.05）。相关性检验显示OPG表达水平与Gensini成正相关（r=0.369,P〈0.01）。血清sRANKL表达水平与Gensini评分成负相关（r=-0.317,P〈0.01）。结论：ACS患者血清OPG、sRANKL高表达,对其进行检测能够反映冠脉病变的严重程度。     

乳铁蛋白对大鼠成骨细胞增殖与分化的影响

目的观察乳铁蛋白(Lf)对大鼠成骨细胞增殖分化的影响,初步探讨Lf对成骨细胞的作用机制。方法用不同浓度的Lf干预成骨细胞,在不同时间分别测定细胞数目的增殖、细胞内碱性磷酸酶活性,并用半定量RT-PCR法检测成骨细胞内RANKL/OPG mRNA基因的表达。结果Lf呈时间和浓度依赖性地促进大鼠成骨细胞增殖及碱性磷酸酶活性,每组实验在不同时间的差异均有显著的统计学意义(P<0.05),其中400μg/ml组在72h时细胞增殖数目达到最大。在碱性磷酸酶活性方面,400μg/ml组在72h时则有所下降。不同浓度Lf、不同作用时间均能促使成骨细胞中OPG mRNA表达增加,同时抑制RANKL mRNA表达。结论Lf能促进成骨细胞的增殖分化,并且能够调节成骨细胞RANKL/ OPG mRNA表达,从而抑制破骨细胞介导的骨吸收。     

外周血护骨素和核因子κB受体活化因子配体水平在女性类风湿关节炎中的变化及其与骨质疏松的关系

目的探讨女性类风湿关节炎（RA）患者外周血核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）和护骨素（OPG）水平的变化及其与女性RA骨质疏松的相关性。方法采用ELISA法测定55例女性RA患者和53例正常女性外周血中RANKL和OPG水平,采用双能X线骨密度吸收仪测定骨密度。结果（1）和正常女性相比,女性RA患者RANKL水平明显升高,OPG水平明显降低（P〈0．001）。（2）女性RA组中骨质疏松发生率38．2％（21／55）明显高于正常女性组[11．3％（6／53）];这种改变不但体现在已绝经的女性RA患者和已绝经的正常女性,同样体现在未绝经的女性RA患者和未绝经的正常女性（Neck部位骨密度除外）。（3）女性RA患者OPG水平与骨密度呈正直线相关;RANKL与之相反（P〈0．05）。（4）Logistic分析显示：OPG／RANKL比值为女性RA患者中骨质疏松发生的保护因素（OR=0．027,P=0．014,95％CI：0．001～0．478）。结论女性RA患者外周血OPG水平、RANKL水平的变化与骨代谢状态的变化密切相关;外周血OPG／RANKL比为女性RA患者中骨质疏松发生的保护因素。     

Effects of coumestrol on expression of bone markers during primary osteoblastic cells differentiation

目的 观察植物雌激素香豆雌酚对成骨细胞增殖分化的作用并探讨其作用机制.方法 从小鼠颅盖骨获得成骨细胞并用0,10-9～10-5 M香豆雌酚孵育48 h,以17β雌二醇为阳性对照,用酶消化法测定碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原含量,放免法测定骨钙素含量,RT-PCR法测定OPG及RANKL mRNA表达情况,Western Blot测定OPG蛋白含量.结果 干预48 h,不同浓度香豆雌酚呈剂量依赖性增加碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原含量,10-6 M时达到最大效应(P<0.05),但10-5 M效应有所降低,香豆雌酚轻度增加成骨细胞骨钙素含量,各组间无统计学差异.香豆雌酚呈剂量依赖性增加OPG基因及蛋白的表达(P<0.05),轻度降低RANKL基因的表达.结论 香豆雌酚能增加成骨细胞增殖及分化,可能其部分通过OPG/RANKL发挥作用.     

血清骨保护素与2型糖尿病及合并冠心病的关系

目的：探讨血清骨保护素（ OPG）与2型糖尿病及合并冠心病的关系。方法选择健康个体、2型糖尿病患者及2型糖尿病合并冠心病患者各30例。用ELISA方法测定OPG,生化法测定空腹血糖（ FPG）及糖化血红蛋白（HbA1c）,免疫化学发光法测定空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并观察组间各指标的变化。结果2型糖尿病组及合并冠心病组血清OPG、FPG、HbA1c、HOMA-IR明显高于对照组（ P均＜0.01）,ISI明显低于对照组（ P＜0.01）。2型糖尿病合并冠心病组FINS显著高于对照组（ P＜0.05）。2型糖尿病组HbA1 c明显高于2型糖尿病合并冠心病组（ P＜0.01）。结论2型糖尿病及其合并冠心病患者血清OPG水平、血糖、胰岛素及HOMA-IR明显增高,2型糖尿病患者冠心病发生与血清OPG、血糖、胰岛素升高以及胰岛素抵抗有关,OPG作为心血管疾病的预测因子可能与胰岛素的影响有关。     

RANKL-OPG在口腔中表达的研究进展

破骨细胞生成因子（RANKL）/骨保护素（OPG）系统是影响破骨细胞分化、发育、调节的重要信号通路,也是全身因子和局部因子调节骨代谢的共同通路[1]。在口腔医学领域中,RANKL/OPG系统也起到相当重要的作用,本文就RANKL/OPG系统在口腔中表达的研究进展作一综述。     

唑来膦酸对大鼠颌面骨和外周骨创伤后骨改建的影响

目的 研究唑来膦酸对大鼠颌面骨和外周骨创伤后骨改建的影响。方法 SD大鼠随机分为实验组和对照组,每周分别给予尾静脉注射唑来膦酸(80 μg/kg)和PBS。用药两周后,在全麻下拔除一侧上颌第一磨牙,并在同侧胫骨近心端制备骨缺损,缝合创口,继续用药至术后1、4和12周后分批处死,分离并收集骨组织样本。Micro-CT分析各组骨缺损区新骨形成情况。HE和Masson染色分析骨缺损区软组织愈合情况、新骨形成情况、有无炎症反应和死骨形成等。ELISA法检测骨改建过程中关键因子RANKL和OPG的表达。结果 Micro-CT结果显示,实验组拔牙创表面高低不平,中部浅凹处可见游离的死骨片,而对照组拔牙创新骨形成区域与周边骨质均匀连续,进行了正常的生理性骨改建。实验组胫骨缺损区愈合,骨皮质完整连续,较对照组厚且致密,骨松质内的新生骨亦明显较对照组排列紧密。术后4周和12周,实验组胫骨BV/TV值较对照组明显上升(P<0.05),实验组颌骨BV/TV值较对照组差异无统计学意义。组织学染色显示,实验组颌骨拔牙创黏膜未愈合或延迟愈合,未愈合的黏膜下方可见暴露骨坏死,骨质出现不同程度的硬化,且周围伴有大量的炎性细胞浸润,为典型的双膦酸盐相关性颌骨坏死(BRONJ)组织病理表现。对照组颌骨拔牙创上皮正常愈合,覆盖创面,拔牙窝进行了正常的生理性骨改建。实验组胫骨骨缺损已愈合,骨皮质较对照组增厚,新骨生成和骨改建速度较对照组快,松质骨内新生骨小梁数量和密度亦较对照组增高。细胞因子检测显示,实验组颌骨RANKL/OPG比值较对照组明显下降(P<0.05),实验组胫骨RANKL/OPG比值则较对照组明显上升(P<0.05)。结论 唑来膦酸抑制大鼠颌骨拔牙后骨改建,引起颌骨BRONJ样病变,却在一定程度上促进大鼠外周骨骨创后骨改建。RANKL/OPG值可能在BRONJ发生过程中起重要作用。