GFAP、LP-PLA2对急性脑梗死的病重程度的预测价值分析

目的分析胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipaseA2,Lp-PLA2)对急性脑梗死病重程度的预测价值。方法回顾性分析选取邓州市人民医院2019年10月至2021年4月收治的83例急性脑梗死患者作为研究对象,设为研究组,另选取同期该院基线资料对应的60例健康体检者设为健康组;所有受检者均检测GFAP、LP-PLA2并进行影像学检查,根据检查结果对脑梗死面积进行分类,采用中国缺血性卒中亚型(Chinese ischemic stroke subclassification,CISS)标准进行脑梗死分型,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评估神经缺损程度。结果研究组患者GFAP、LP-PLA2高于健康组(t=46.579、30.598,P<0.001);大面积脑梗死患者GFAP、LP-PLA2高于腔隙性脑梗死、小面积脑梗死患者(F=82.292、5.561,P<0.05);大动脉粥样硬化患者GFAP、LP-PLA2水平高于其他CISS类型患者(F=35.402、113.851,P<0.001);NIHSS>25分的急性脑梗死患者GFAP、LP-PLA2高于其他评分区间患者(F=46.752、141.013,P<0.001)。结论GFAP、LP-PLA2表达水平与急性脑梗死患者病重程度、脑梗死面积、脑梗死类型均存在特征性,随着病重程度、脑梗死面积的提高GFAP、LP-PLA2表达水平呈上升趋势。     

Dectin-2受体介导宿主抵抗烟曲霉菌感染的研究

目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后，利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后，利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面，利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后，统计小鼠整个肺脏荷菌量，并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示，烟曲霉菌刺激后，Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P＜0.05)。体内试验发现，烟曲霉菌感染后，Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P＜0.05)，肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P＜0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生，可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。     

脑出血继发损伤中沉默信息调节因子2的表达和炎症反应*

目的：探讨脑出血对酵母沉默信息调节因子2（Sirt2）和炎症的影响。方法：将胶原酶Ⅳ注入SD大鼠右侧 纹状体中建立脑出血模型，通过免疫印迹和ELISA 等方法测定大鼠脑出血后48 h 的Sirt2 的表达及炎症变化。利 用Hemin 诱导PC12 细胞损伤模拟体外脑出血模型，并检测Sirt2 及炎症变化；采用短发夹RNA（shRNA）-Sirt2 沉 默Sirt2 在PC12 细胞中的表达及对炎症的影响。结果：手术后48 h 脑出血行为学评分最低。脑出血组Sirt2 的表达 显著高于假手术组。脑出血组IL-6、IL-1β 表达显著升高。结论：脑出血可以促进Sirt2 的表达和炎症反应，降低 Sirt2 的表达可减缓炎症反应。 关键词 脑出血；沉默信息调节     

BMPR2基因突变的遗传性肺动脉高压家系病例汇报并文献复习

目的探讨遗传性肺动脉高压合并疑似遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)患者的临床特征、诊断要点、遗传学特点及治疗方法。方法分析中南大学湘雅二医院呼吸与危重症学科收治的遗传性肺动脉高压家系合并疑似遗传性出血性毛细血管扩张症的患者临床资料。对患者及患者家系外周血基因进行全外显子基因测序并进行sanger测序验证突变位点, 后进一步验证该突变所导致的mRNA缺失情况。以"HHT""FPAH""骨形态发生蛋白受体2(BMPR2)基因突变"为关键词, 检索自2000年1月至2021年11月的万方数据库和PubMed数据库相关文献并进行复习。结果我们发现来自湖南益阳的一个家系中的2例患者, 以咯血或肺动脉高压症状为主要临床表现, 无鼻出血等HHT临床特征, 然而2例患者肺部均出现肺血管异常、肺动脉高压, WES发现BMPR2基因突变(NM₀01204.7:c.1128+1G>T)阳性而ENG、ACVRL1、SMAD4基因阴性, 对家族4代16人进行调查家系分析和sanger验证(发现其中7人携带该突变基因), 然后转录水平mRNA测序进一步证实该突变导致8号9号外显子缺失...     

奥沙利铂联合胸腔内灌注重组人白细胞介素-2治疗肺癌恶性胸水的疗效观察

目的探讨奥沙利铂与胸腔内灌注重组人白细胞介素-2联合治疗肺癌恶性胸水的效果。方法选取2017年9月至2018年9月间山东省立第三医院收治的100例肺癌恶性胸水患者,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组50例。对照组患者采用胸腔给予奥沙利铂进行治疗,观察组患者在对照组基础上通过胸腔内灌注重组人白细胞介素-2进行联合治疗,比较两组患者的治疗效果、治疗前后血浆B型钠尿肽(BNP)和降钙素原(PCT)的水平。结果观察组患者治疗总有效率为98. 0%,显著高于对照组患者的84. 0%,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗前,两组患者BNP水平比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后,两组患者的BNP水平均降低,且观察组患者降低程度较对照组更大,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。治疗前,两组患者的PCT水平比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后,两组患者的PCT水平均降低,且观察组患者的改善情况优于对照组患者,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论奥沙利铂与胸腔内灌注重组人白细胞介素-2联合治疗肺癌恶性胸水患者,有较好的治疗效果,且对BNP和PCT水平的降低有更积极的作用。     

Musashi-2在宫颈癌中高表达并促进宫颈癌细胞恶性生物学行为

目的探索Musashi-2 (MSI2)在宫颈癌中的表达水平及其对宫颈癌细胞的作用,为宫颈癌的MSI2靶向治疗提供新的思路和理论基础。方法采用免疫组化法检测53例宫颈癌及20例非恶性子宫病变宫颈组织(对照组)中MSI2相对表达水平,分析宫颈癌中MSI2蛋白表达与临床病理参数(肿瘤分级、分期、患者年龄、淋巴结转移)的关系。采用小RNA干扰(siRNA)技术敲除He La细胞中MSI2建立实验组和对照组,分别采用聚合酶链式反应和蛋白质印迹技术检测宫颈癌细胞中MSI2在mRNA和蛋白质水平的相对表达量。采用CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell试验检测细胞侵袭能力。结果宫颈癌组织中MSI2蛋白阳性表达率67.92%明显高于对照组的25.00%,差异有统计学意义(P0.05)。MSI2高表达与宫颈癌分期、分级和淋巴结转移正相关(P0.05),与患者年龄无关。MSI敲除后He La细胞增殖、侵袭和迁移能力均有所降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 MSI2蛋白在宫颈癌中通过促进癌细胞增殖、侵袭和迁移导致宫颈癌恶性程度增加,研究为宫颈癌的MSI2靶向治疗提供了新的思路和理论基础。