血管内皮生长因子在大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中的动态表达

目的：观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中血管内皮生长因子（VEGF）的动态表达,进一步探讨VEGF 对烫伤创面愈合的影响。方法将36只 Wistar 大鼠完全随机分为烫伤组（30只）及对照组（6只）,烫伤组制作深Ⅱ度烫伤模型,于伤后第1、3、7、14、21天各处死6只大鼠,取创面全层组织,通过 RT －qPCR 和 Western blot分别检测创面组织中 VEGF 的 mRNA 含量和蛋白表达水平。对照组不予烫伤,直接处死,取正常皮肤组织检测VEGF 的 mRNA 含量和蛋白表达水平。结果烫伤组大鼠创面组织中 VEGF 的 mRNA 含量及其蛋白表达水平于伤后显著增加,1 d 即达峰值,3 d 逐渐减少,14 d 为最低值,21 d 又再次增加;与对照组比较,差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论VEGF 参与调节烫伤创面的修复过程;VEGF 在烫伤创面愈合过程中的表达变化与创面血管形成过程密切相关。     

高糖环境对浅二度烫伤创面VEGF表达及创面血管化的影响

目的 建立糖尿病大鼠浅二度烫伤模型和不同浓度的高葡萄糖体外培养体系,研究高糖环境对促血管化生长因子的表达及创面血管化的影响.方法 ①90只清洁级SD大鼠分为对照组和STZ诱导的速发型糖尿病组,两组同时形成10%体表总面积(TBSA)的浅二度烫伤模型,分别取烫伤后第1、3、7、10、14天创面皮肤组织样本,测定糖含量、FGF-2、血管内皮生长因子(VEGF)表达,检测微血管密度.②人脐带静脉内皮细胞分别在正常环境及30、50 mmol/L葡萄糖中培养7 d, ELISA法检测内皮细胞释放VEGF水平.结果 糖尿病组大鼠烫伤创面组织局部糖含量及VEGF表达均明显高于对照组,而其微血管密度显著低于对照组;体外培养的血管内皮细胞,高糖组释放VEGF水平显著低于正常环境组.结论 在糖尿病浅二度烫伤创面愈合过程中,存在促血管化生长因子高表达与血管内皮细胞低反应性的分离现象.     

双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜VEGF和VEGFR蛋白表达的影响

目的 观察双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VFGFR)蛋白表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组30只.采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)法建立DR大鼠模型,再随机分为模型对照组、双丹明目组、阳性对照组,每组10只.各组大鼠分别连续给药8周后用蛋白质印迹法(Western Blot)检测视网膜组织VEGF和VEGFR表达.结果 (1)与正常组相比,模型对照组VEGF和VEGFR蛋白表达量升高(P＜0.01);(2)与模型对照组相比,双丹明目组和阳性对照组VEGF和VEGFR蛋白表达量降低(P＜0.01);(3)双丹明目组和阳性对照组相比,VEGF和VEGFR蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 双丹明目胶囊能够降低糖尿病视网膜病变大鼠视网膜VEGF蛋白和VEGFR蛋白的表达,从而可能抑制视网膜血管新生.     

高糖环境对浅二度烫伤创面VEGF表达及创面血管化的影响

目的建立糖尿病大鼠浅二度烫伤模型和不同浓度的高葡萄糖体外培养体系,研究高糖环境对促血管化生长因子的表达及创面血管化的影响。方法①90只清洁级SD大鼠分为对照组和STZ诱导的速发型糖尿病组,两组同时形成10%体表总面积(TBSA)的浅二度烫伤模型,分别取烫伤后第1、3、7、10、14天创面皮肤组织样本,测定糖含量、FGF-2、血管内皮生长因子(VEGF)表达,检测微血管密度。②人脐带静脉内皮细胞分别在正常环境及30、50mmol/L葡萄糖中培养7d,ELISA法检测内皮细胞释放VEGF水平。结果糖尿病组大鼠烫伤创面组织局部糖含量及VEGF表达均明显高于对照组,而其微血管密度显著低于对照组;体外培养的血管内皮细胞,高糖组释放VEGF水平显著低于正常环境组。结论在糖尿病浅二度烫伤创面愈合过程中,存在促血管化生长因子高表达与血管内皮细胞低反应性的分离现象。     

血管内皮生长因子在实验性胆汁性肝硬化形成过程中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在实验性胆汁性肝硬化形成中的作用。方法将雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠40只随机分为肝硬化(CIR)组30只和假手术(SO)组10只,采用胆总管结扎复制大鼠胆汁性肝硬化模型,假手术组仅游离胆总管而不结扎;于术后4周处死大鼠,抽取下腔静脉血,测定肝功能;留取肝组织分别作HE染色、VG染色及VEGF免疫组化染色,并作图像半定量分析。结果1.CIR组肝组织学检查显示胆汁性肝硬化的典型特征,SO组无此改变;2.免疫组化结果表明:CIR组VEGF呈强阳性表达,主要位于肝细胞、肝窦内皮细胞、肝内血管内皮细胞;而SO组VEGF呈弱阳性表达,主要位于肝细胞、肝窦内皮细胞;3.CIR组VEGF平均积分光密度值(0.108±0.036)以及胶原纤维面密度值(0.304±0.131)与SO组相比(0.031±0.015,0.060±0.038)均具极显著性差异(P<0.001)。结论血管内皮生长因子可能在肝硬化进程中起着一定的保护作用。     

芍药苷对难愈性溃疡大鼠创面愈合及HIF-1α/VEGF/VEGFR2信号通路的影响

目的:探讨芍药苷(PF)调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)对难愈性溃疡大鼠创面愈合的影响和作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、PF组(30mg/kg, 2次/d)、PX-478组(100mg/kg HIF-1α/VEGF/VEGFR2通路抑制剂PX-478,1次/d)、PF+PX-478组，每组12只，持续2周。通过一般创面注射肌注氢化可的松制成大鼠难愈性创面模型，用相机结合Image J软件计算各组大鼠创面的愈合率；用ELISA法检测大鼠血清中氧化应激指标；HE染色检测大鼠创面病理变化；TUNEL染色检测创面组织细胞凋亡；RT-qPCR检测大鼠创面组织转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生因子(PDGF)表达情况；Western blotting法检测大鼠创面组织HIF-1α/VEGF/VEGFR2通路相关蛋白表达。结果:与Sham组相比，Model组大鼠创面成纤维细胞和毛细血管稀疏，愈合率、SOD、GSH-PX水平、TGF-β1、PDGF mRNA水平及H...     

强力霉素对碱烧伤后角膜新生血管生长的影响

目的 探讨强力霉素对碱烧伤后角膜新生血管(CNV)形成及角膜血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 将35只健康SD大鼠随机选取5只,为A组(正常组).余30只大鼠行右眼角膜碱烧伤,建立角膜新生血管动物模型,将其随机平分为B组(实验对照组)和C组(实验干预组).分别于3d,7d,14d裂隙灯下观察各组CNV的生长情况,计算新生血管面积,并采用免疫组化法检测大鼠角膜组织中VEGF的表达情况.结果 A组没有CNV生成,C组和B组相比CNV的生长明显受到了抑制;免疫组织化学染色结果示:A组VEGF微弱表达,B组和C组的表达明显高于A组,C组VEGF的表达低于B组,且差异具有统计学意义(P<0.05).结论 强力霉素可有效抑制角膜碱烧伤后CNV的生成及角膜组织中VEGF的表达.     

穿山龙总皂苷对CIA大鼠滑膜血管新生的作用

目的:探讨穿山龙总皂苷对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜血管新生及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的作用.方法:42只Wistar大鼠随机分为7组:正常对照组(A组)、CIA模型组(B组)、雷公藤组(C组)、穿山龙总皂苷高剂量组(D组)、穿山龙总皂苷中剂量组(E组)、穿山龙总皂苷低剂量组(F组)和薯蓣皂苷元组(G组),每组6只大鼠.B-G组大鼠均建立CIA大鼠模型,待模型成功建立后,C-G组大鼠分别给予相应的药物灌胃,连续21d.采用免疫组织化学染色法检测关节滑膜的微血管密度(MVD)和VEGF的表达.结果:CIA模型组大鼠滑膜MVD和VEGF的表达显著高于正常对照组(P＜0.01);C-G组大鼠滑膜MVD和VEGF的表达明显低于模型组(P＜0.01),且各治疗组间比较无显著差异(P＞0.05).结论:穿山龙总皂苷可能通过降低关节滑膜VEGF的表达发挥抑制滑膜血管新生的作用.     

脑梗死患者血管内皮生长因子的变化

目的　研究脑梗死患者血清中血管内皮生长因子 (VEGF)含量的变化。方法　采用ELISA法对 3 0例脑梗死患者的血清分别在发病 2 4h和 7d进行检测 ,并用非脑梗死患者血清作对照。结果　脑梗死患者两个时相的血管内皮生长因子浓度均高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,而且大面积梗死组的血管内皮生长因子浓度高于小灶组 ,病程第 7d的血管内皮生长因子含量高于发病 2 4h。结论　血管内皮生长因子可能参与缺血性脑血管病的血管修复 ,本资料为缺血性脑血管病的治疗提供了血管再生的新思路。     

非那雄胺对大鼠前列腺微血管的影响

目的　评价非那雄胺对大鼠前列腺微血管的影响并探讨其机制。方法　非那雄胺 4 0 mg/ (kg· d)喂饲雄性 SD大鼠 7d(B组 ) ,14 d(C组 ) ,HE染色观察采用墨汁灌注染色的大鼠前列腺微血管密度 (MVD)的改变 ,免疫组织化学 SP法检测大鼠前列腺组织中血管内皮生长因子 (VEGF)及内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)的蛋白表达。结果　 B组、C组的 MVD较对照组 (A组 )分别下降了 35 .2 % ,5 6 % ;B组、C组的 VEGF的蛋白表达较 A组分别减少 31.7%及 6 2 .6 % ;e NOS的蛋白表达较 A组分别减少 15 .7%及 5 2 .5 %。结论　非那雄胺可抑制大鼠前列腺组织中 VEGF、e NOS的蛋白表达进而抑制前列腺的微血管生成