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31.
32.
氟桂利嗪抗神经细胞内脂褐素积累与钙超载的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察氟桂利嗪对细胞内脂褐素和细胞内游离钙离子的影响。方法 运用神经细胞老化实验研究摸型——无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞,检测细胞内脂褐素自发荧光和结合细胞内游离钙的Fluo3/AM激发荧光,比较氟桂利嗪对神经细胞内钙离子浓度和脂褐素的影响。结果 1.含40μmol/L的氟桂利嗪的无血清培养液能显减少细胞内脂褐素含量(荧光值)(与对照组相比);2.含40μmol/L氟桂利嗪的无血清培养液能降低细胞内钙离子浓度(荧光值)(与对照组比较)。结论 氟桂利嗪能抵抗或延缓神经细胞内脂褐素积累和钙超载(细胞老化的两个重要指标),其抗神经细胞衰老与保护神经细胞的作用值得进一步研究探讨。 相似文献
33.
脑卒中二级预防的药物应用 总被引:1,自引:1,他引:0
随着脑卒中急性期死亡率的下降,卒中二级预防的重要性日益显著,本文介绍了抗血小板药物、抗凝剂、降脂药、血管紧张素转化酶抑制剂、叶酸等药物在卒中二级预防中的研究进展。 相似文献
34.
良性阵发性位置性眩晕患者326例临床特征分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨良性阵发性位置性眩晕的临床特征.方法 回顾性分析2009年8月至2011年7月诊治的326例良性阵发性位置性眩晕患者的临床特征,并对不同类型的良性阵发性位置性眩晕作比较.结果 良性阵发性位置性眩晕女性多见,50 ~60岁为发病高峰段,潜伏期为(1.52±1.22)s,无明显潜伏期患者43例(13.2%),眩晕发作持续时间中位数为10 s,持续时间<60s患者312例(95.7%),持续时间60 ~180 s患者13例(4.0%);后半规管良性阵发性位置性眩晕与水平半规管良性阵发性位置性眩晕相比,潜伏期较长,分别为(1.74±1.21)s、(0.96±1.06)s(t=5.546,P<0.01),而在性别构成、病程、眩晕持续时间上均无明显差异;后半规管壶腹嵴顶耳石症患者年龄较后半规管耳石症患者更年轻,持续时间更长;与水平半规管耳石症相比,水平半规管壶腹嵴顶耳石症患者潜伏期、持续时间均较长,年龄更大.结论 良性阵发性位置性眩晕以后半规管受累常见,与水平半规管相比,后半规管良性阵发性位置性眩晕潜伏期更长;水平半规管壶腹嵴顶耳石症与水平半规管耳石症相比年龄更大,潜伏期、持续时间更长. 相似文献
35.
目的 探讨慢性主观性头晕患者睡眠质量、情绪障碍及其体内甲状腺激素水平的情况。
方法 采用自填问卷调查方式对68 例慢性主观性头晕患者及60 名健康体检人员进行横断面调查,问卷
包括调查对象基本情况问卷、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(CES-D)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)。
并对两组患者进行抽血化验比较两组间甲状腺激素水平的异同。结果 慢性主观性头晕患者组PSQI
总分、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍程度、睡眠药物使用情况均较对照组明显增高(P< 0.01)。
SAS 总分(52.48±14.17)分,CES-D 总分(17.51±9.47)分,63.2%(43/68)的慢性主观性头晕患者合并焦虑
情绪,66.2%(45/68)患者合并抑郁可能。对比两组甲状腺激素水平提示尽管两组均值均在正常范围内,
但慢性主观性头晕患者组促甲状腺素(TSH)水平增高,游离三碘甲状腺原氨酶(fT3)、游离甲状腺素(fT4)
水平较正常有下降趋势,且两组间低fT4 患者所占比例差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 慢性主观
性头晕患者普遍存在情绪及睡眠的问题,神经内分泌因素尤其是甲状腺激素水平可能是其中的影响因
素之一,值得进一步完善研究。 相似文献
36.
目的 研究快速眼动睡眠剥夺后大鼠空间记忆功能和海马细胞型朊蛋白(cellular prion protein,PrPC)表达的变化及沉默细胞型朊蛋白对体外培养的海马神经元轴突延伸的影响,探讨睡眠剥夺后认知功能变化的机制.方法 成年SD大鼠按体重大小排序,完全随机法分为3组,分别为正常笼养对照组、水槽对照组、睡眠剥夺组.采用改良多平台睡眠剥夺法进行连续72 h快速眼动睡眠剥夺.采用Moms水迷宫评估空间记忆.用蛋白质印迹法检测睡眠剥夺后各组大鼠海马PrPC表达的变化.使用原代培养的海马神经元,用RNA干扰技术沉默PrPC,观察神经元轴突延伸的变化.结果 大鼠睡眠剥夺后空间记忆受损,睡眠剥夺组穿越平台次数(3.17±0.95)较笼养对照组(7.17±0.95)和水槽对照组(6.50 ±0.62)明显减少(Z =2.026 6,Z=2.026 6,P<0.05),平台接近平均值(mm)睡眠剥夺组(711.74 ±33.99)较笼养对照组(592.32±31.31)和水槽对照组(580.86±11.36)明显增大(Z=-2.001 6,Z=-2.482 0,P<0.05).睡眠剥夺后海马PrPC的表达睡眠剥夺组(0.33±0.10)较笼养对照组(1.01±0.33)和水槽对照组(0.96±0.27)明显下调(Z =2.152 9,Z=2.152 9,P<0.05).沉默PrPC导致原代培养的海马神经元轴突延伸障碍,感染组神经元(326.28±12.53)与未感染组(555.00±30.43)和感染阴性对照组(558.70±23.10)比较,轴突长度(μm)明显变短(Z =4.768 4,Z=4.877 0,P<0.05).结论 睡眠剥夺后PrPC介导的海马新生神经元轴突延伸障碍可能是睡眠剥夺后认知障碍发生的潜在机制之一. 相似文献
37.
38.
39.
研究急性卒中患者微栓子信号 (MES)的数量、性质与卒中病因、抗血栓药使用强度之间的关系。采用 4通道多普勒技术和MES最新诊断标准 ,用经颅多普勒 (TCD)对急性卒中患者的MES情况进行随访。 19例大脑中动脉缺血性卒中住院患者 ,男性 13例 ,女性 6例。其中 16例为完全性卒中、3例为短暂脑缺血发作 (TIA)。经头颅CT等检查排除出血 ,明确相关病因 ,并给予不同的抗血栓药治疗。于起病 2 4小时内开始TCD检查 ,以后分别于 1、2、3、4、7、14天 ,每天 1小时对受累动脉进行观察。数据采用Wilcoxon法分析。19例患者中 17… 相似文献
40.
目的:运用简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)和药物脑电图功率谱技术观察盐酸美金刚治疗轻、中度阿尔茨海默病(AD)的近期疗效。方法:记录分析20例轻、中度AD患者口服盐酸美金刚治疗前、治疗4周后、治疗8周后的MMSE和脑电功率谱变化情况。结果:盐酸美金刚治疗4周和8周后患者地点定向、瞬时记忆、短程回忆值及总分较治疗前明显升高(P<0.01)。盐酸美金刚治疗4周后,除右颞区外的其他脑皮质区θ频带功率值较治疗前均明显下降,左枕区α2频带功率值较治疗前明显增高 (P<0.05);治疗8周后,右顶区δ频带功率值较治疗前下降,双侧额、颞、顶、枕区θ频带功率值较治疗前均明显下降(P<0.05)。结论:盐酸美金刚对轻、中度AD有较明确的近期疗效,药物脑电图可作为指导AD患者诊疗的重要手段。 相似文献