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31.
本文结合第四军医大学西京医院的肿瘤学教学实践,介绍了肿瘤学网络教学的一些方法,包括利用网络资源丰富教师的教学内容、利用网络搭建教学平台实现资源共享和交流、利用博客形式进行教学交流以及利用网络直播进行教学活动.通过形式多样的网络教学,丰富了教师的教学内容,调动了学生学习的积极性,培养了学生探索式学习的习惯.同时,探讨了网络教学的未来发展趋势.  相似文献   
32.
33.
趋化性细胞因子是一类通过受体介导参与体内白细胞迁移、活化和分布 ,从而调节免疫应答的一类细胞因子。近年来发现趋化性细胞因子与造血调控密切相关。本文着重综述了近几年来国内外对几种与造血调节有关的趋化性细胞因子的研究进展。  相似文献   
34.
趋化性细胞因子是一类通过受体介导参与体内白细胞迁移、活化和分布,从而调节免疫应答的一类细胞因子。近年来发现趋化性细胞因子与造血调控密切相关。本文着重综述了近几年来国内外对几种与造血调节有关的趋化性细胞因子的研究进展。  相似文献   
35.
肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)作为肿瘤微环境中(tumor microenvironment,TME)的核心调控者在肿瘤的发生发展中具有重要作用。活化的肿瘤相关巨噬细胞可分化出具有不同活化状态和功能的M1型和M2型,M1型肿瘤相关巨噬细胞主要介导抗肿瘤免疫效应,M2型肿瘤相关巨噬细胞促进肿瘤进展。M1/M2型巨噬细胞在特定情况下可以通过“再教育”相互转化。靶向肿瘤相关巨噬细胞成为临床肿瘤治疗的策略,深入探索肿瘤相关巨噬细胞对恶性肿瘤临床预后和治疗的影响成为近年来肿瘤研究的热点。本文就肿瘤相关巨噬细胞与恶性肿瘤的临床预后关系,肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤化疗、免疫治疗之间的相互影响等方面进行阐述。  相似文献   
36.
目的:探讨血清肿瘤标志物CEA、CAl25与非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)患者EGFR突变是否具有相关性。方法:收集2010年1月-2012年7月我科收治的初治NSCLC患者共155例,用蛋白芯片-化学发光法和液相芯片技术检测NSCLC患者血清肿瘤标志物CEA、CAl25的表达及与病理组织EGFR基因突变情况,分析CEA、CAl25在NSCLC中表达特点及CEA、CAl25的表达水平与EGFR突变率的关系。结果:治疗前血清CEA、CAl25表达异常与患者EGFR敏感突变无相关性。但治疗前血清CEA、CAl25表达水平高于正常10倍以上时,EGFR突变率显著升高;且随着CEA、CAl25水平异常程度的升高,EGFR突变率呈上升趋势,具有统计学差异。结论:对于无法进行EGFR突变检测的NSCLC患者,治疗前血清CEA、CAl25表达水平高于10倍以上者,其可能是EGFR-TKI治疗优势人群。  相似文献   
37.
目的:研究PI3K/AKT/mTOR通路在乳腺癌细胞FASN过表达中的作用,研究抑制该通路能否协同FASN抑制剂发挥靶向抗肿瘤作用。方法:荧光素酶检测法检测mTOR抑制剂rapamycin对乳腺癌细胞FASN转录活性的影响。Western blotting检测PI3K抑制剂LY294002及rapamycin对乳腺癌细胞AKT、pAKT、mTOR通路成员以及FASN的表达影响。分别给予乳腺癌细胞FASN抑制剂cerulenin、rapamycin及两者联合给药,MTT法检测不同干预法对细胞存活的影响。结果:Rapamycin可明显降低乳腺癌细胞FASN启动子活性,其中在FASN过表达的SKBR3细胞中最明显。LY294002作用后pAKT、pmTOR、FASN的表达均明显降低。Ra-pamycin作用后mTOR、pmTOR、p4EBP-1、pp70S6K及FASN的表达均明显下调。Cerulenin可对乳腺癌细胞产生细胞毒作用,在SKBR3中更显著。Rapamycin对乳腺癌细胞的细胞毒作用与FASN的表达无关。Rapam-ycin能够协同cerulenin对乳腺癌细胞产生细胞毒作用,且在SKBR3细胞中更明显,小剂量rapamycin联合小剂量cerulenin即达到较大细胞毒作用。结论:PI3K/AKT/mTOR通路参与调控乳腺癌细胞FASN的过表达,mTOR通路抑制剂联合FASN抑制剂有望成为高侵袭性乳腺癌新的治疗方法。  相似文献   
38.
为了解福利院儿童的个性特征 ,本文在贵州省两地市选取福利院儿童 5 6名进行了调查。其中男生 2 0名 ,女生3 6名 (均为小学四至六年级学生 ) ,平均年龄 10岁 ;并选贵阳市某小学普通儿童 10 5名 ,男生 49名、女生 5 6名 ,平均年龄 10岁作为对照组。采用 1 陈仲庚修订的艾森克人格问卷 (EPQ ) ,2 Asher等人于 1984年编制的专用于 3 -6年级学生的儿童孤独量表[1] 进行测评。该量表有 2 4个项目 ,其中 16条测定孤独感 ,另 8条为补充条目 ,回答分 5级记录 ,从“始终如此”到“一点也没有”。常模中以 3 6 3分为界划分孤独感强弱。该量表 16个…  相似文献   
39.
目的:观察长春瑞滨(Vinorelbine,NVB)联合粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)对化疗敏感性实体瘤患者自体外周血造血干细胞(autologous peripheral blood stem cells,APBSC)的动员效果并对其毒性反应进行评估。方法:选取对NVB敏感性实体瘤病例,按75mg/m2的总剂量静脉注射,按不同时间间隔分次给予,待白细胞降至最低点时开始给予rhG-CSF5μg/(kg.d)皮下注射,白细胞倍增当日及次日采集APBSC。检测分离CD34 细胞数量,观察动员期间不良反应。用采集的APBSC回输预处理后实体瘤患者,评估骨髓造血恢复情况。结果:入选的3例患者均进行2次APBSC采集,采集液中单个核细胞(MNC)和CD34 细胞数均达到造血重建阈值,可以支持2~3个周期的大剂量化疗。整个动员过程中未出现严重毒副反应。3例患者在接受APBSC支持下的大剂量化疗后,造血功能在短期内均获得满意重建。结论:NVB联合G-CSF可作为化疗敏感性实体瘤患者APBSC动员的一种方法,具有良好的临床应用前景。  相似文献   
40.
徐宾  金岗生  冯炯  陈衍 《浙江医学》2016,38(17):1430-1432,1441
目的探讨血清25(OH)D水平和脑微出血分布情况的相关性。方法对2013年1月至2014年12月神经内科住院诊治的146例急性脑梗死或短暂性脑缺血发作患者,采用磁敏感加权成像(SWI)检测脑微出血及其部位,依据SWI结果提示将患者分为有脑微出血58例(脑微出血组)及无脑微出血88例(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清25(OH)D水平并作比较,同时对血清25(OH)D水平与脑微出血灶数量、分布部位的关系进行分析。结果脑微出血组血清25(OH)D水平为(25.8±10.8)nmol/L,低于对照组的(37.1±12.9)nmol/L,差异有统计学意义(t=12.182,P<0.05)。血清25(OH)D水平降低是深部脑微出血及混合脑微出血的危险因素(P<0.05或0.01)。25(OH)D水平与脑微出血的数量呈负相关(r=-0.475,P<0.01)。结论血清25(OH)D水平降低是急性脑梗死或短暂性脑缺血发作患者深部脑微出血的危险因素。  相似文献   
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