医院信息化建设中的几个问题

本文根据在医院信息化方面多年的管理经验,对如何理解数字化医院、信息化建设经费及信息化与管理的关系进行了初步探讨.旨在使医院管理人员能更好地理解医院信息化工作的含义,加快信息化建设的步伐.     

十二指肠癌化疗的方案和疗效比较

目的 研究探讨十二指肠癌化疗方案和临床疗效.方法 选取十二指肠癌患者23例作为研究对象,回顾性分析患者的临床基本资料,并对患者的化疗方案、治疗后的不良反应发生情况、无进展生存期、总生存期、死亡率等进行统计分析,观察不同化疗方案的临床效果.结果 22例经化疗的患者中,2例失访,20例在访,观察患者治疗后的不良反应发生情况,19例患者均有不同程度的骨髓抑制和胃肠反应,不良反发生率为95.0％.患者的无进展生存期2～48个月,平均(14.4±2.1)个月;总生存期2～50个月,平均(22.3±2.4)个月;随访期间,死亡4例,死亡率为20.0％.结论 十二指肠癌的化疗并无标准化的方案,相对而言,经FOLFOX方案治疗的患者无进展生存期、生存期都比较长,值得临床推广应用.     

人MUC4启动子驱动的HSV—TK重组腺病毒靶向杀伤SGC-7901胃癌细胞的实验研究

目的：构建人粘蛋白（MUC4）启动子驱动下的单纯疱疹胸苷激酶基因（HSV-TK）重组腺病毒,研究其对SGC一7901胃癌细胞的靶向杀伤作用。方法：克隆MUC4启动子区625bp活性序列,构建重组荧光素酶报告基因载体pGL3MUC4,检测其在sGD790l胃癌细胞及NIH3T3成纤维细胞中的转录活性。以AdEasy。”腺病毒系统为载体,构建Muc4启动子驱动下的HsV—TK重组腺病毒rAdeno—MUC4一TK,感染SGC7901及NIH3T3,经更昔洛韦（GCV）处理,MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡。结果：成功扩增出大小为625bp的MUC4启动子序列。pGL3一MUC4在SGC一790l细胞中具有强转录活性,转录活性高于强启动子SV406．6倍,而NIH3T3成纤维细胞系中几乎无转录活性。构建重组腺病毒rAdeno—MUC4一TK,MTT法和TUNEI。检测结果显示,其与GCV联合能够诱导SGC-7901细胞凋亡,产生靶向细胞毒作用。结论：人MUC4启动子驱动下的HSV—TK重组腺病毒联合GCV对SGC一7901胃癌细胞具有靶向杀伤作用,MUC4启动子可以作为胃癌靶向基因治疗的工具。     

乌司他丁对ICU老年重症肺炎的治疗效果及其对炎症反应的影响

目的探讨乌司他丁对ICU老年重症肺炎的疗效及对其炎症反应的影响。方法选择2014年7月至2016年4月ICU老年重症肺炎患者92例,随机分为两组,每组46例。对照组接受常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用乌司他丁。比较两组疗效及炎症指标水平。结果观察组治疗总有效率为91.30%,对照组为76.09%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组炎症因子指标均低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁治疗ICU老年重症肺炎可增强疗效,促进炎症反应改善。     

出血性中风患者色素上皮衍生因子及相关炎性细胞因子的测定和临床意义

目的:观察出血性中风患者色素上皮衍生因子(PEDF)及相关炎性细胞因子的表达及其随病程的动态变化,并探讨临床意义。方法:采用前瞻性病例对照实验的研究方法,设置出血性中风组和正常对照组,对45例健康体检者和41例出血性中风患者在入院第1、3、7、14、28天的血清PEDF、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)浓度进行检测,并计算不同病程时期的VEGF/PEDF比值。结果:出血性中风组发病第1、3、7天的血VEGF浓度均高于正常对照组(P0.05),变化趋势是第1~7天VEGF浓度逐渐增加,第7天达到高峰后开始下降,第28天降至接近正常对照组水平。与正常对照组比较,出血性中风组从发病第1天开始血PEDF浓度即降低,随时间的增加,逐渐接近正常对照组水平。出血性中风组第1、3、7天的VEGF/PEDF值均高于正常对照组(P0.05),然后缓慢降低至正常对照组水平。出血性中风组发病1、3、7、14、28天的TNF-α、IL-6、IL-8值与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:血清VEGF、PEDF及VEGF/PEDF比值变化在出血性中风患者发病过程中有重要的临床意义,而TNF-α、IL-6、IL-8浓度变化临床意义有限,提示VEGF/PEDF比值可以作为出血性中风患者诊断与治疗的一个监测指标。     

利用基因工程技术构建重组人血小板因子4真核表达载体

目的:构建携带绿色荧光蛋白标签的重组人血小板因子4基因(plateletfactor4,PF4)的真核表达载体,并在真核细胞中表达,为研究其生物学功能奠定基础。方法:人工合成PF4基因模板,通过PCR方法扩增PF4-cDNA,然后克隆至pUC19克隆载体,经序列测定后重组入pIRES2-EGFP真核表达载体并进行酶切鉴定。将鉴定正确的质粒用脂质体转染法瞬式转染至COS7细胞中。结果:获得了PF4-cDNA基因,序列分析表明,该序列与GenBank数据库中的序列一致。重组质粒酶切鉴定表明,PF4基因已与pIRES2-EGFP真核表达载体正确连接。荧光显微镜示,此载体成功转染至COS7细胞中,并获得有效表达。结论:利用基因工程技术,成功的构建了携带绿色荧光蛋白标签的PF4的真核表达载体,并在真核细胞中获得有效表达,为下一步研究其在真核细胞中的生物学功能奠定基础。     

加味星蒌承气汤佐治老年急性缺血性中风病的临床研究

【】目的 探讨加味星蒌承气汤佐治急性痰热腑实型脑梗死老年患者的临床疗效和对血浆炎症因子的影响。方法 将86例急性痰热腑实型脑梗死老年患者随机分为观察组和对照组,对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上加用加味星蒌承气汤治疗。比较两组治疗疗效,观察神经功能缺损程度评分(NIHSS)、Barthel指数、血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化。结果 观察组总有效率高于对照组(P＜0.05);治疗后观察组NIHSS评分和Barthel指数改善优于对照组(P＜0.05);治疗后观察组血浆hs-CRP、TNF-α及MMP-9下降幅度超过对照组 (P＜0.05)。结论 加味星蒌承气汤可提高老年急性痰热腑实型脑梗死的临床疗效,并能有效降低患者血浆炎症因子水平。     

TRPM7离子通道在口腔鳞癌细胞增殖和迁移中的作用

目的:探讨TRPM7离子通道在口腔鳞癌细胞增殖和迁移中的作用.方法:Western blotting,RT-PCR和间接免疫荧光法检测口腔鳞癌细胞OC2中TRPM7的表达和细胞内定位.MTT法和Transwell试验分别检测抑制TRPM7通道(2-APB、siRNATRPM7)对OC2细胞增殖和迁移的影响.Western blotting检测2-APB或siRNA TRPM7阻断PI3K/AKT通路对OC2细胞中TR-PM7的表达影响.采用膜片钳技术初步探索干预TRPM7通道对OC2细胞阳离子通透的影响.结果:OC2细胞中TRPM7过表达,主要表达在细胞质中.阻断TRPM7通道后,OC2细胞增殖和迁移能力受抑制,且呈浓度依赖性和时间依赖性.阻断TR-PM7通道后,抑制OC2细胞TRPM7可下调磷酸化AKT以及磷酸化ERK的表达,而对组成性AKT以及ERK的表达无明显影响.膜片钳技术显示在TRPM7过表达的OC2细胞中TRPM7样电流激活,2-APB阻断TRPM7通道后电流明显减弱,而采用TRPM7通道活化剂Bradykinin后,电流明显增强.结论:TRPM7在口腔鳞癌细胞OC2中过表达,可能通过影响PI3 K/AKT和MAPK-ERK信号转导途径以及阳离子内流发挥对细胞增殖、迁移的调节作用.     

新型抗癌药埃坡霉素类似物联合卡培他滨治疗晚期乳腺癌的临床疗效观察

目的:观察埃坡霉素类似物(BMS-247550)联合卡培他滨治疗晚期乳腺癌的疗效与安全性.方法:2005年12月至2007年6月,以埃坡霉素类似物联合卡培他滨治疗晚期乳腺癌12例.埃坡霉素类似物40mg/m2,静滴,持续3h以上,第1天;卡培他滨1000mg/m2,口服,2次/日,连用14天,21天为1周期.本组中位化疗周期数为6个(2-10周期).结果:12例均可评价疗效及不良反应.完全缓解(CR)0例(0%),部分缓解(PR)8例(66.7%),稳定(SD)4例(33.3%),进展(PD)0例(0%),总有效率(CR+PR)66.7%.中位肿瘤进展时间(TTP)6.5个月,1年生存率75.0%.主要毒性为骨髓抑制、黏膜炎、腹泻、恶心、呕吐、便秘、手足综合征、神经毒性.结论:埃坡霉素类似物和卡培他滨联合方案治疗晚期乳腺癌的疗效较好,使用方便,毒性反应可以耐受,是晚期乳腺癌的有效解救治疗方案.     

血清肿瘤标志物CEA、CA125与肺癌EGFR突变率的相关性

目的:探讨血清肿瘤标志物CEA、CA125与非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者EGFR突变是否具有相关性。方法:收集2010年1月-2012年7月我科收治的初治NSCLC患者共155例,用蛋白芯片-化学发光法和液相芯片技术检测NSCLC患者血清肿瘤标志物CEA、CA125的表达及与病理组织EGFR基因突变情况,分析CEA、CA125在NSCLC中表达特点及CEA、CA125的表达水平与EGFR突变率的关系。结果:治疗前血清CEA、CA125表达异常与患者EGFR敏感突变无相关性。但治疗前血清CEA、CA125表达水平高于正常10倍以上时,EGFR突变率显著升高;且随着CEA、CA125水平异常程度的升高,EGFR突变率呈上升趋势,具有统计学差异。结论:对于无法进行EGFR突变检测的NSCLC患者,治疗前血清CEA、CA125表达水平高于10倍以上者,其可能是EGFR-TKI治疗优势人群。