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摘要:目的 探讨左卡尼汀联合高通量血液透析对尿毒症患者血常规和炎症因子水平的影响。方法 选取2018年1月—2021年1月郑州市某医院收治的162例尿毒症患者,采用随机数字表法分为联合组与单一组,每组81例。单一组患者采用高通量血液透析治疗,联合组患者在单一组基础上联用左卡尼汀进行治疗。比较2组患者临床疗效,治疗前后肾功能、血常规[血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、红细胞计数(RBC)]、炎症因子[白介素-1(IL-1)、C反应蛋白(CRP)]、淋巴细胞(CD3+、CD4+)水平变化情况。结果 联合组患者治疗总有效率为86.42%,高于单一组的69.14%,差异有统计学意义(χ2=7.000,P=0.008)。2组患者治疗后Hb、RBC、HCT及血清CD3+、CD4+水平高于治疗前,且联合组高于单一组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗后尿素氮、肌酐、IL-1、CRP水平低于治疗前,且联合组低于单一组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 左卡尼汀联合高通量血液透析用于尿毒症患者效果较好,能减轻炎症反应,提高免疫力,改善血常规和肾功能指标。 相似文献
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目的:探讨脑出血对酵母沉默信息调节因子2(Sirt2)和炎症的影响。方法:将胶原酶Ⅳ注入SD大鼠右侧
纹状体中建立脑出血模型,通过免疫印迹和ELISA 等方法测定大鼠脑出血后48 h 的Sirt2 的表达及炎症变化。利
用Hemin 诱导PC12 细胞损伤模拟体外脑出血模型,并检测Sirt2 及炎症变化;采用短发夹RNA(shRNA)-Sirt2 沉
默Sirt2 在PC12 细胞中的表达及对炎症的影响。结果:手术后48 h 脑出血行为学评分最低。脑出血组Sirt2 的表达
显著高于假手术组。脑出血组IL-6、IL-1β 表达显著升高。结论:脑出血可以促进Sirt2 的表达和炎症反应,降低
Sirt2 的表达可减缓炎症反应。
关键词 脑出血;沉默信息调节 相似文献
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儿童早期发展是从受精卵到8岁儿童体格、心理和社会能力的生长和发育,其发展过程受到遗传、环境等多方面影响。其中,新生儿的优质营养是儿童早期发展的重要物质基础,新生儿期的母乳喂养、新生儿疾病的筛查、早产儿和低出生体重儿的合理喂养都是促进儿童早期发展的关键之一。本文将从新生儿营养的角度,全面总结其对儿童早期发展的作用,为更好地优化母婴营养,促进儿童早期发展提供新的方向与参考。 相似文献
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目的检测新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)患儿营养指标、炎症细胞因子及肠黏膜损伤因子的表达情况,分析其检测意义。方法选择2018年7月—2020年4月在杭州市第九人民医院就诊的61例NEC患儿为研究对象,其中轻症患儿28例为轻症组,重症患儿33例为重症组,另选同期确诊的非消化系统疾病的50例患儿为对照组。收集3组儿童的清晨静脉血,使用免疫比浊法检测白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)及总胆固醇(TC)水平;使用全自动血液分析仪检测白细胞(WBC)水平;使用ELISA法检测C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)及淀粉样蛋白A(SAA)水平。结果对照组ALB、Hb及TC水平分别为(52.37±4.52)g/L、(183.60±16.53)g/L及(5.02±0.93)mmol/L;轻症组ALB、Hb及TC水平分别为(41.49±3.20)g/L、(147.73±12.81)g/L及(4.64±0.38)mmol/L;重症组ALB、Hb及TC水平分别为(32.05±2.79)g/L、(126.40±10.05)g/L及(4.26±0.59)mmol/L。3组ALB、Hb及TC水平比较差异均有统计学意义(F=296.117,P=0.000;F=176.089,P=0.000;F=9.403,P=0.000)。轻症组、重症组ALB、Hb及TC水平均显著低于对照组(均P<0.05),重症组ALB、Hb及TC水平均显著低于轻症组(均P<0.05)。3组WBC、CRP及IL-6水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。轻症组、重症组WBC、CRP及IL-6水平均显著高于对照组(均P<0.05),重症组WBC、CRP及IL-6水平均显著高于轻症组(均P<0.05)。3组DAO、I-FABP及SAA水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。轻症组、重症组DAO、I-FABP及SAA水平均显著高于对照组(均P<0.05),重症组DAO、I-FABP及SAA水平均显著高于轻症组(均P<0.05)。结论NEC患儿机体营养状态不佳,炎性反应剧烈,肠黏膜屏障功能损伤严重,因此血清营养相关指标、炎症细胞因子及肠黏膜损伤因子可作为监控NEC患儿病情发展的重要指标,为改善患儿治疗方案及预后提供一定的理论依据,具有临床推广价值。 相似文献
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帕金森病是一种进展性的中枢神经系统变性疾病,主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性死亡和脑干神经元内α突触核蛋白积聚形成路易体。其病因主要为遗传因素和环境因素。该病主要会引起静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直等一系列的运动症状。然而其发病机制并不明确,主要可能与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质改变及炎症反应相关。小胶质细胞与炎症反应密切相关,而小胶质细胞过度激活是帕金森病发病的病理生理基础。血清炎症因子升高与帕金森病有关,可用于早期诊断并预测疾病预后。目前抗炎治疗成为帕金森病新的研究热点。该文主要综述帕金森病的炎症机制、相关的炎症因子及抗炎药物的研究进展。 相似文献