华东覆盆子根中没食子酸的提取工艺优选及含量测定

目的:优选华东覆盆子根中没食子酸的提取工艺,并建立其含量测定方法。方法:采用高效液相色谱法测定华东覆盆子根中没食子酸的的含量。通过正交设计试验考察料液比、提取时间和盐酸浓度对没食子酸得率的影响。结果:没食子酸在4.082~40.815μg·ml-1(r=0.999 9)范围内呈良好的线性关系;平均加样回收率为101.28%,RSD=1.08%(n=6)。最佳提取工艺为料液比1∶15,加热回流2.5 h,盐酸浓度4.2%。结论:优选出的提取工艺简单可行,建立的含量测定方法稳定可靠,可用于提取和测定华东覆盆子根中的没食子酸。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对早期压疮大鼠模型缺血再灌注损伤的保护作用及NLRP3炎症小体相关机制研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对早期压疮的保护作用及初步机制。方法:雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和EGCG 10、20、40mg/kg剂量组,灌胃给予相应药物,连续7d后,用自制装置对大鼠进行早期压疮造模。造模完成后观察各组大鼠受压局部组织情况,并眼眶采血,组织取材,酶联免疫吸附法测定血清中IL-1β、LDH、CK的含量;HE染色观察各组大鼠组织病变,判断压疮病理变化严重程度;蛋白质印迹法测定大鼠受压组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白的表达水平。结果:造模成功率为100%;实验组大鼠均存在皮肤层次欠清晰,皮下结缔组织和肌肉组织有炎性反应,病理变化严重程度随EGCG剂量的增加而减轻,大鼠血清中IL-1β、LDH、CK含量随EGCG剂量的增加明显降低。EGCG各剂量组大鼠受压组织中NLRP3、IL-1β、caspase-1蛋白表达显著降低,呈一定的剂量依赖性。结论:EGCG预处理可通过抑制炎症而减轻早期压疮缺血再灌注损伤,其作用机制可能主要与抑制NLRP3炎症小体的表达有关。     

绿原酸及其13种体内主要代谢物的体外抗菌作用研究

目的 对绿原酸及其13种体内主要代谢物的体外抗菌作用进行比较研究。方法 选择临床分离的常见致病菌如甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、β-内酰胺酶阴性大肠杆菌（E-）、产超广谱β-内酰胺酶大肠杆菌（E+）、肺炎克雷伯菌（E-/E+）、鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌等，采用微量肉汤稀释法测定绿原酸代谢物的最低抑菌浓度，并与绿原酸进行比较。结果 对大多数受试菌株，部分主要代谢物抗菌作用与绿原酸比较有所增强，可提高4～66倍，以苯甲酸、对羟基苯甲酸、对香豆酸、二氢咖啡酸和没食子酸最佳，其中二氢咖啡酸、没食子酸对MSSA和MRSA的抗菌作用提高了33～66倍。结论 与绿原酸相比，绿原酸部分主要代谢产物抗菌活性增强，绿原酸进入体内可能通过其某些代谢产物而发挥抗菌作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯通过下调Toll样受体4对高盐诱导大鼠高血压的降压作用

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高盐引起的高血压模型大鼠的降压作用及作用机制。方法大鼠随机分为对照组、模型组和EGCG 50、100 mg/kg组,测定大鼠的大鼠平均动脉压,并采用Western blotting印迹法检测大鼠下丘脑室旁核(PVN)中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)p65、白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠PVN中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6水平。结果高盐诱导的高血压模型大鼠中TLR4表达量明显增加(P<0.05)。EGCG 50、100 mg/kg显著降低大鼠的平均动脉压(P<0.05),并明显降低PVN中TLR4、NF-κBp65、IL-1β和TNF-α、IL-6、IL-1β水平(P<0.05)。结论 EGCG可降低高盐诱导大鼠的高血压,其机制可能与阻断TLR4信号有关。     

UPLC-ESI-HRMS同时测定藏药小大黄及其炮制品中11种成分

目的 建立UPLC-ESI-HRMS方法同时测定藏药小大黄Rheum pumilum及酒炙、炒炭、蒸炙3种炮制小大黄中11种成分。方法 色谱采用Kinetex^TM C₁₈色谱柱（150 mm×4.6 mm，2.6 μm），流动相为乙腈-0.1%甲酸水溶液，梯度洗脱，体积流量0.3 mL/min，进样量1 μL，柱温32℃。质谱采用ESI离子源，负离子模式进行检测。结果 所测11种成分没食子酸、表儿茶素、虎杖苷、土大黄苷、木犀草素、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚在测定质量浓度范围内具有良好的线性关系，r值均≥0.999 1，方法精密度、重复性和稳定性良好，加样回收率在91.31%～107.08%，RSD在1.73%～3.58%。小大黄炮制后没食子酸、虎杖苷、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素含量发生显著变化。在酒炙、炒炭中没食子酸、大黄素含量均显著升高，炒炭中大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷含量显著降低，虎杖苷含量在所有炮制品中均显著降低。结论 该方法简单、快速、准确度及灵敏度高，可用于小大黄及其3种炮制品11种成分的测定，为进一步研究小大黄炮制前后化学成分变化奠定基础。     

寒水石不同炮制方法对藏药洁白丸中没食子酸含量的影响

目的探讨寒水石不同炮制方法对藏药洁白丸中没食子酸含量的影响。方法采用热制、精制和猛制等方法对藏药洁白丸处方中的寒水石进行炮制,并采用HPLC法测定没食子酸的含量。色谱柱为WondaCract ODS-2C_(18)(250mm×4.6mm,5μm)柱;流速:1.0mL·min~(-1);柱温:40℃;检测波长:270nm;进样量:10μL;以流动相甲醇(A)~(-1)mL·L~(-1)磷酸溶液(B)(7∶93)洗脱15min。结果寒水石不同炮制方法中洁白丸的没食子酸含量为热制6.582mg·g~(-1),RSD值为1.53%;精制6.603mg·g~(-1),RSD值为0.12%;猛制未检出。结论不同炮制方法影响没食子酸含量,其中猛制的寒水石对没食子酸影响显著,不宜与诃子同方使用,为洁白丸合理配方提供理论依据。     

EGCG增强食管癌细胞对顺铂化疗敏感性的实验研究

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)体外增强顺铂(DDP)对食管癌CaEs-17细胞化疗敏感性的作用,并探讨可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、DDP组(培养液中DDP终浓度为20μmol/L)、EGCG组(培养液中EGCG终浓度为20 mg/L)、联合组(培养液中EGCG终浓度为20 mg/L,DDP浓度为20μmol/L),各组作用24 h。应用CCK-8法和细胞克隆形成法检测细胞增殖抑制率和存活率,金氏公式评价二药的协同效果;流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期分布;Transwell法检测细胞侵袭力;免疫印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果 EGCG、DDP均可抑制CaEs-17细胞增殖、诱导细胞凋亡、降低细胞存活率和侵袭力;EGCG可阻滞细胞于G0/G1期,DDP或联用EGCG可阻滞细胞于G2/M期,并能下调Bcl-2蛋白表达水平(P0.05),二药联用上述作用效果更为显著(P0.01)。结论 EGCG能够增强DDP对食管癌CaEs-17细胞的化疗敏感性,这种作用部分是通过下调Bcl-2蛋白实现的。     

EGCG和黄芩苷协同mTOR依赖性抑制小鼠牙周炎巨噬细胞M1向极化

目的:初步探究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)和黄芩苷(baicalin)是否有协同治疗小鼠牙周炎的作用及其机制.方法:将C57/BL6小鼠随机分为空白对照组、牙周炎组、EGCG组、EGCG+黄芩苷组.苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察牙周组织学改变和牙槽骨丧失量(alveolar bone loss,ABL);抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察破骨细胞数目;免疫组织化学法观察总巨噬细胞、各亚型巨噬细胞数和哺乳动物雷帕霉素靶向蛋白(mTOR)的表达.结果:丝线结扎联合局部接种牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)成功诱导小鼠实验性牙周炎.单独使用EGCG或联合使用黄芩苷减轻牙周组织炎症,减少破骨细胞数量和牙槽骨吸收量,减少牙周组织总巨噬细胞、M1型巨噬细胞数量及M1/M2比例,抑制牙周组织mTOR的表达.且EGCG和黄芩苷联合使用比单独使用EGCG效果好.结论:EGCG和黄芩苷可以协同治疗小鼠牙周炎,可能与下调mTOR信号通路抑制巨噬细胞M1向极化有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯的抗感染作用研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）是茶多酚的主要组成成分。EGCG具有多种生物学功能，包括抗细菌、抗真菌、抗病毒、抗肿瘤、抗炎症、抗衰老、抗肥胖、抗糖尿病、心血管疾病的预防和保护、免疫调节、神经保护等生物学功能。本文主要归纳了EGCG在治疗新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染中的潜在作用，在耐药细菌感染中的预防和治疗作用，以期为EGCG在抗感染药物开发方面提供一定的理论依据。     

EGCG阻断FZD3和MAPK10基因表达调控颌骨牙源性角化囊性瘤转归

目的研究Wnt信号通路阻断剂表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)在颌骨牙源性角化囊性瘤开窗灌洗治疗中的调控作用。方法收集颌骨牙源性角化囊性瘤标本25例,其中开窗灌洗治疗前病例20例,开窗灌洗治疗术后病例5例,3例生理盐水灌洗,2例EGCG灌洗。应用实时荧光定量PCR及免疫组化方法,检测Wnt信号通路相关基因FZD3及MAPK10的表达,以正常口腔黏膜作为对照。结果 FZD3和MAPK10基因在颌骨牙源性角化囊性瘤中的表达高于口腔正常黏膜,应用生理盐水开窗灌洗治疗后,FZD3和MAPK10的表达降低,但仍高于正常口腔黏膜,而应用EGCG开窗灌洗治疗后,FZD3和MAPK10的表达与正常黏膜差异不大。结论 FZD3和MAPK10在颌骨牙源性角化囊性瘤中高表达,应用EGCG开窗灌洗治疗可使FZD3和MAPK10的表达降低并趋于正常。