甜菜碱对复合致病因素诱导肝硬化大鼠的作用及机制研究

目的:探讨甜菜碱对复合致病因素诱导肝硬化大鼠的保护作用及可能的机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,甜菜碱干预的对照组,肝硬化模型组和肝硬化模型甜菜碱干预组。各组动物分别于造模第4周末、6周末和8周末处死取材。Elisa法检测大鼠血浆中ALT、内毒素和肝组织匀浆中TNF-α、IL-6水平;肝组织切片行HE染色,NF-κB p65免疫组化染色;实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测肝组织中Toll样受体4(TLR4)mRNA、NF-κB mRNA和TLR4蛋白的表达。结果:与相应的空白对照组相比,肝硬化模型组:血浆中ALT、内毒素水平均随病程进展逐渐显著升高(P<0.05);肝组织中TNF-α、IL-6水平均显著升高(P<0.05),TLR4mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05),NF-κB mRNA的表达显著升高(P<0.05),NF-κB p65核转位也显著增多(P<0.05),它们的变化趋势为6周水平最高,4周次之,8周最低。与相应的肝硬化模型组相比,肝硬化模型甜菜碱干预组:血浆中ALT、内毒素水平均显著降低(P<0.05);4周和6周组肝组织中TNF-α、IL-6水平均显著降低(P<0.05);肝组织中TLR4 mRNA和蛋白均显著降低(P<0.05),NF-κB mRNA的表达显著降低(P<0.05),NF-κB p65核转位显著降低(P<0.05)。结论:甜菜碱可能通过抑制TLR4/NF-κB信号途径,有效减轻肝脏炎症和纤维化程度,发挥保护肝脏的作用。     

瑞舒伐他汀对心肌肥厚大鼠TLR4信号通路的影响

目的研究瑞舒伐他汀(rosuvastatin,RSV)对压力负荷诱导心肌肥厚大鼠心肌中toll样受体4(TLR4)及其下游核转录因子NF-κB p65、IκBα、炎症因子TNF-α表达的影响。方法采用腹主动脉缩窄大鼠模型,♂Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M)、RSV给药组(R,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))每组10只。行心脏超声学检查,采用RT-PCR、Western blot、免疫组化、ELISA等方法检测心肌组织中心肌肥大基因ANP及TLR4、NF-κB p65、IκBα、TNF-α的表达。将TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平进行相关性分析。结果 M组与S组相比,心脏体积和心肌细胞横截面直径、ANP mRNA水平均明显增加(P<0.01),伴TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的水平明显增加及IκBα蛋白水平减少(P<0.05)。RSV抑制心肌肥厚,下调心肌组织中TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的表达及上调IκBα蛋白水平(P<0.05)。在M组和R组,TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平呈正相关。结论 RSV抑制心脏压力负荷诱导的心肌肥厚的作用可能与其抑制TLR4信号系统有关。     

金骨莲胶囊对炎症模型大鼠的抗炎作用及机制研究

目的:研究金骨莲胶囊对炎症模型大鼠的抗炎作用及机制。方法:将48只大鼠随机分为空白对照组、模型组、金骨莲胶囊低、中、高剂量组(0.66、1.32、2.64 g/kg)和地塞米松组(阳性对照,0.945 mg/kg),每组8只。空白对照组和模型组大鼠灌胃等体积水,其余各组大鼠灌胃相应药物,每天给药2次,连续3天。末次给药后30 min,模型组和给药组大鼠腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)以复制炎症模型。腹腔注射6 h后,于大鼠尾静脉取血,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、前列腺素E(2 PGE2)的含量;测定大鼠肺组织湿质量/干质量(W/D)比值;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠肺组织的病理学形态变化;采用逆转录-聚合酶链式反应法检测大鼠肺组织中TNF-α、IL-6、PGE2、IL-1βmRNA的表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织中核因子κB(NF-κB)p65蛋白的磷酸化水平和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2的含量,肺组织W/D比值,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2 mRNA的表达水平和NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著升高,IκBα蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);大鼠肺组织中大量肺泡萎缩塌陷、壁增厚,可见肺实质化及大量炎症细胞浸润。与模型组比较,金骨莲胶囊各剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β(低剂量组除外)、IL-6、PGE2的含量,以及肺组织中TNF-α(低剂量组除外)、IL-1β、IL-6(低、高剂量组除外)、PGE2 mRNA的表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);金骨莲胶囊高剂量组大鼠肺组织W/D比值显著降低(P<0.05或P<0.01);金骨莲胶囊中剂量组大鼠肺组织中NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),IκBα蛋白表达水平显著升高(P<0.05);大鼠肺泡结构较为清晰、壁轻度增厚,并见少量炎症细胞浸润。结论:金骨莲胶囊对炎症模型大鼠具有良好的抗炎作用,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路研究三叶香茶菜含药血清对枯否细胞活化的影响

目的 研究三叶香茶菜含药血清(isodon ternifolius-containing serum，ITS)通过Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的大鼠原代肝枯否细胞(Kupffer cell，KC)活化的影响。方法 分离培养大鼠原代KC，将LPS诱导的大鼠原代KC分为空白对照组、模型对照组、空白血清组、阳性对照组(秋水仙碱含药血清组)、ITS组、TLR4阻断剂组、TLR4阻断剂+ITS组。MTT法检测不同浓度ITS对KC增殖活性的影响；ELISA法检测KC细胞上清液白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量；荧光定量聚合应(PCR)、Western blotting和免疫荧光检测KC中TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路中TLR4、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、半胱肽氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、NLRP3 mRNA和TLR4、IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)、Caspase-1、NLRP3、NF-κBp65蛋白表达情况。结果 与模型对照组相比，各药物组KC上清液中IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6含量，以及细胞中TLR4、IκBα、Caspase-1、NLRP3 mRNA和TLR4、IκBα、p-IκBα、Caspase-1、NLRP3、NF-κBp65蛋白的表达均下调或降低(P<0.05或P<0.01)；与TLR4阻断剂组比较，TLR4阻断剂+ITS组上述多数指标的改善更加明显。结论 三叶香茶菜可能通过下调TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路抑制KC活化，减少炎性因子的表达和释放，从而减轻肝脏炎症损伤。     

Toll样受体4/NF-κB信号通路参与黄芪多糖对肿瘤坏死因子α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25,50和100 mg.L-1作用30 min后再加入TNF-α50μg.L-1作用48 h。考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;RT-PCR检测心肌心钠素(ANP)和Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达;Western印迹法检测心肌细胞p65和IκBα的蛋白表达;ELISA法检测细胞外液白细胞介素1β(IL-1β)的含量。结果 与正常对照组相比,TNF-α组心肌细胞蛋白含量增加了52.8%,细胞体积增大了66.7%,ANP和TLR4 mRNA分别增加了60.3%和68.7%,p65蛋白表达增加了50.5%,IκBα蛋白表达减少了43.1%,IL-1β表达增加了59.0%,差异均有统计学意义(P<0.01)。与TNF-α模型组相比,APS 50,100 mg.L-1和IκBα阻断BAY11-7082 5μmo.l L-1组蛋白含量、细胞体积、ANP mRNA、TLR4 mRNA、IL-1β和p65蛋白表达显著降低(P<0.05),IκBα蛋白表达明显增高(P<0.05);APS 25 mg.L-1组蛋白含量、细胞体积和ANP mRNA表达显著性降低(P<0.05)。结论 APS对TNF-α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。     

山奈酚对脑缺血再灌注大鼠神经元超微结构及TLR4/NF-κB的影响

目的:观察山奈酚对脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠海马神经元超微结构的影响,研究其对TLR4(Toll-like receptor4,TLR4)/NF-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的作用.方法:将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,山奈酚低、中、高剂量组(5,10,20mg·kg-1)和尼莫地平组.线栓法制作大鼠中动脉闭塞(middle cerebral artery occlu-sion,MCAO)模型,观察山奈酚对神经功能症状、脑梗死体积和HE染色后病理形态学的影响,并通过透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构的变化,免疫组化SP法检测TLR4和NF-κBp65蛋白的表达,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1-β(IL-1β)含量.结果:与假手术组相比,模型组神经功能症状和脑梗死体积明显,病理形态学和海马CA1区神经元超微结构显示神经元损伤严重,TLR4,NF-κBp65,TNF-α和IL-1β表达增多(P＜0.01).与模型组相比,尼莫地平组和山奈酚给药组能显著改善神经功能症状、脑梗死体积、病理形态学和海马CA1区神经元超微结构,减少TLR4和NF-κBp65的表达,降低TNF-α和IL-1β的含量(P＜0.01).结论:山奈酚局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能是通过调节TLR4/NF-κB通路表达.     

安肠汤对TNBS致溃疡性结肠炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路及粪钙卫蛋白表达的影响

目的:研究安肠汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)致溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路及粪钙卫蛋白(FC)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组[双歧杆菌活菌胶囊,5 m L(含双歧杆菌活菌0.35 g)]和安肠汤低、中、高剂量组(1、5、10 mL,每mL约相当于生药总量0.11 g),每组15只。除空白组大鼠注入生理盐水外,其余各组大鼠均采用TNBS结合乙醇复合灌肠法建立UC模型。造模成功2 d后,空白组、模型组大鼠灌胃生理盐水5mL,各药物组大鼠灌胃相应药物,每日1次,连续给药14 d。末次给药后,采用苏木精-尹红染色法观察大鼠结肠组织的病理改变;采用Western blotting法检测大鼠结肠组织中TLR4、TNF受体关联因子6(TRAF6)、NF-κB蛋白的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测TLR4、TRAF6、TNF-α、NF-κB m RNA的表达水平;采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清TNF-α、IL-6以及粪便样品中FC的水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠的结肠黏膜严重受损,其结肠组织中TLR4、TRAF6、NF-κB蛋白和TLR4、TRAF6、TNF-α、NF-κb m RNA的表达水平以及血清TNF-α、IL-6及粪便样品中FC水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各药物组大鼠结肠组织病变均有不同程度的改善,且上述指标水平均显著降低(P<0.05)。结论:安肠汤可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路及FC水平来减轻UC模型大鼠的炎症反应。     

HMGB1介导的炎症通路在雷公藤致大鼠肝损伤中的作用研究

目的:研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)介导的炎症通路HMGB1-Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)在雷公藤致大鼠肝损伤中的作用,为阐明雷公藤致肝损伤的作用机制提供参考。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组(生理盐水,灌胃)、雷公藤组(以生药计16 g/kg,灌胃)和中和剂组(腹腔注射100 mg/kg甘草酸铵溶液3 h后再灌胃以生药计16 g/kg的雷公藤),每组8只,各组大鼠均连续给药3周。每周给药后均检测大鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平;给药结束后,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中HMGB1、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blot法检测大鼠肝组织中HMGB1、NF-κB p65、TLR4蛋白表达,苏木精-伊红染色后观察大鼠肝组织病理学改变。结果:给药3周后,雷公藤组大鼠血清中AST、ALT、HMGB1、IL-1β、IL-2、TNF-α水平以及肝组织中HMGB1、NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平均显著高于空白组和中和剂组(P<0.05或P<0.01)。雷公藤组大鼠肝组织中央静脉周围肝细胞水肿,部分肝细胞浆内可见圆形空泡;中和剂组大鼠仅少量细胞内可见大小不一的空泡。结论:雷公藤致大鼠肝损伤的机制可能与其激活了HMGB1-TLR4/NF-κB炎症通路有关。     

丹皮酚对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响

目的观察丹皮酚对体外培养的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法采用神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞;实验分为对照组,模型组和2.5、5、10μmol·L-1丹皮酚组,0.5 mg·L-1脂多糖(LPS)诱导炎症反应。采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达和磷酸化水平及胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P<0.01),胞浆IκBα蛋白表达受抑(P<0.01),IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平上调(P<0.01);5、10μmol·L-1丹皮酚能减少LPS活化的星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),增加胞浆IκBα蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制LPS上调的IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论丹皮酚能抑制LPS诱导的星形胶质细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,IκBα/NF-κB信号通路可能参与了丹皮酚对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用。     

左归丸对睡眠剥夺大鼠认知功能的研究

目的 探讨左归丸对睡眠剥夺大鼠的认知功能的作用及相关分子机制的研究。方法 选择从2021年4月开始，进行为期9周的试验。将40只远交群(SD)大鼠随机分为对照组、模型组(睡眠剥夺组)、左归丸低、中、高剂量组，构建大鼠Morris水迷宫实验模型。通过水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力；试剂盒法检测大鼠海马组织中丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平，以及血清中炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；免疫印迹(Western blot)法检测海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠游泳总路程和逃避潜伏期明显延长(P<0.05);原象限停留时间和平台穿越次数明显减少(P<0.05);血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0.05);MDA含量明显增加(P<0.05),而GSH-Px和SOD含量明显降低(P<0.05);海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB...     

蝉花子实体抗疲劳作用研究

目的 研究蝉花子实体的抗疲劳、增强运动耐力作用。方法 ICR雄性小鼠随机分为对照组、人参乙醇提取物（阳性药,2.5 g/kg）组以及蝉花子实体低、中、高剂量（0.075、0.150、0.300 g/kg）组,连续ig给药15 d后,测定小鼠负重游泳力竭时间,试剂盒法检测小鼠经游泳运动后肝糖原、肌糖原、全血乳酸（LD）、血清尿素氮（BUN）、超氧化歧化酶（SOD）和乳酸脱氢酶（LDH）等与疲劳相关联的生化指标变化。结果 与对照组比较,蝉花子实体低、中剂量对小鼠力竭游泳时间有显著延长作用（P<0.05）,低剂量组LD水平显著下降（P<0.05）,高剂量LDH含量显著升高（P<0.05）,低剂量组SOD含量显著升高（P<0.05）;中、高剂量组BUN含量显著降低（P<0.05）,低剂量组肝糖原水平显著升高（P<0.05）;中剂量组肌糖原水平显著升高（P<0.05）。结论 蝉花子实体对运动后的小鼠有抗疲劳作用。     

金花葵粗黄酮提取物的免疫调节作用研究

目的:研究金花葵粗黄酮提取物对小鼠的免疫调节作用.方法:通过碳廓清实验、NK细胞实验、血清半数溶血值实验、抗体生成细胞实验、小鼠淋巴细胞转化实验、迟发性变态反应实验、免疫器官/脏体比实验考察金花葵粗黄酮提取物的免疫调节作用.结果:金花葵粗黄酮提取物可以增强小鼠巨噬细胞的吞噬百分率、单核吞噬细胞的吞噬指数、NK细胞活性和脾淋巴细胞增殖能力,增加脾抗体形成细胞和血清半数溶血值,但对小鼠足跖厚度及免疫器官脏体比值没有影响.结论:金花葵粗黄酮提取物具有一定的调节免疫的作用.     

蝉花及其成分增强免疫、抗肿瘤药理作用研究进展

蝉花是寄生在蝉上的真菌,也是我国传统名贵中药材。现代研究表明蝉花及其有效成分具有免疫调节、抗疲劳、抗肿瘤、降血糖及改善肾功能等广泛的药理作用,尤其以增强免疫力作用的研究报道为多。近年来蝉花的抗肿瘤活性也逐渐受到关注,因此主要对蝉花的增强免疫力和抗肿瘤活性研究进行综述,并对其后续研究及应用前景进行展望。     

复方石斛冲剂对小鼠免疫调节作用的影响

目的 研究复方石斛冲剂对小鼠的免疫调节作用的影响。方法 ICR小鼠随机分为对照组和复方石斛冲剂低、中、高剂量组（0.65,1.30,4.00 g·kg^-1）,连续灌胃30~39 d后进行脏器/体质量比值测定、淋巴细胞转化试验、碳廓清试验、血清溶血素试验、迟发型变态反应试验、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验、抗体生成细胞检测及自然杀伤（natural-killer,NK）细胞活性试验。结果 复方石斛冲剂能刺激淋巴细胞增殖;提高小鼠血清溶血素含量和迟发型变态反应水平;升高NK细胞活性;增强小鼠吞噬细胞吞噬鸡红细胞及碳廓清的能力。结论 复方石斛冲剂具有一定的免疫增强作用。     

构树总黄酮对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的 探讨构树总黄酮（total flavonoids of Broussonetia papyrifera,TFBP）对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法 用环磷酰胺复制免疫抑制模型并随机分为模型组、构树总黄酮高、中、低剂量组（200,100,50 mg·kg^-1·d^-1）,以正常小鼠为空白对照组。分别于饲喂构树总黄酮后第10天和第30天采样,检测白细胞含量、腹腔巨细胞吞噬功能、T、B淋巴细胞转化率、血清IgG含量及BSA抗体水平。结果 与模型组比较,饲喂TFBP的高、中、低剂量组小鼠的白细胞含量、腹腔巨噬细胞吞噬功能、T、B淋巴细胞转化率、BSA抗体水平和血清IgG均显著升高（P < 0.05或P < 0.01）,随着TFBP剂量的增加,上述免疫指标与空白对照组相近。结论 构树总黄酮能显著改善环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫功能。     

丹红化瘀口服液联合卵磷脂络合碘治疗视网膜静脉阻塞的临床研究

目的分析丹红化瘀口服液联合卵磷脂络合碘治疗视网膜静脉阻塞的的临床效果。方法选择2016年2月-2019年2月在郑州大学附属郑州中心医院治疗的视网膜静脉阻塞患者105例,随机分成对照组(52例)和治疗组(53例)。对照组口服卵磷脂络合碘片,2片/次,3次/d。治疗组在对照组的基础上口服丹红化瘀口服液,20 mL/次,3次/d。两组患者均治疗3个月。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、舒张末期血流速度(EDV)和收缩峰值血流速度(PSV)水平及血清可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果治疗后,对照组临床有效率为75.00%,显著低于治疗组的94.34%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组PI和RI水平明显降低(P<0.05),而EDV和PSV指标水平均明显升高(P<0.05),且治疗组PI、RI、EDV和PSV等指标改善效果明显优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组ICAM-1、MCP-1、TNF-α指标均明显降低(P<0.05),且治疗组明显低于对照组(P<0.05)。结论丹红化瘀口服液联合卵磷脂络合碘治疗视网膜静脉阻塞,可改善眼部血液循环,临床疗效较好,安全可靠。     

松杉灵芝发酵产物对H22肝腹水瘤小鼠免疫功能影响及抗肿瘤作用

目的 研究松杉灵芝发酵产物对H22肝腹水瘤小鼠免疫系统的影响及抗肿瘤活性.方法 采用H22肝腹水瘤小鼠模型,设生理盐水空白组、阳性药对照组、发酵产物高、中、低剂量组,每天灌胃给药1次,连续15d,末次给药后检测脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增值情况,用酶联免疫分析法检测血清中免疫球蛋白(IgG)和白细胞介素2(IL-2)的含量,MTT法检测H22肿瘤细胞的增殖情况.结果 与空白对照组相比,松杉灵芝发酵产物各组的白细胞介素2、胸腺指数、抑瘤率、B细胞反应均显著提高,茵丝中、低剂量组T细胞增殖显著增加,茵丝低剂量组、发酵液高剂量组和中剂量组免疫球蛋白均显著提高.结论 松杉灵芝发酵产物可显著提高小鼠的免疫功能,有效抑制H22肝腹水瘤细胞的增殖.     

复方党参口服液的免疫增强功能研究

目的：研究复方党参口服液对环磷酰胺所致免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法：昆明种小鼠240只,分为4批,每批60只。每批小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、复方党参口服液高、中、低剂量组,每组10只,各组均连续灌胃4周,小鼠于给药3周后开始腹腔注射环磷酰胺40 mg·kg^-1,每天1次,连续2 d,建立小鼠免疫力低下模型;通过碳粒廓清试验、迟发型变态反应试验、脾淋巴细胞增殖转化试验、外周血白细胞计数、免疫器官指数五项相关免疫学指标,综合评价复方党参口服液对免疫低下小鼠免疫功能的调节作用。结果：与模型组比较,复方党参口服液可显著提高免疫功能低下小鼠的碳廓清吞噬指数、增强小鼠的迟发型变态反应的DTH程度;对抗环磷酰胺所致的小鼠外周血白细胞数、胸腺指数、脾脏指数以及脾淋巴细胞增殖转化能力的降低,显示出该制剂对免疫低下小鼠单核-巨噬细胞功能、细胞免疫功能的增强作用。结论：复方党参口服液可显著增强免疫低下小鼠的免疫功能,对免疫失衡机体具有一定的调节作用。     

桑寄生抗炎作用的初步实验研究

目的 研究桑寄生水提物（简称SJS）对急性、亚急性及慢性炎症的影响。方法 采用冰醋酸、二甲苯复制致小鼠急性炎症模型,羧甲基纤维素（CMC）囊复制小鼠亚急性炎症模型和棉球皮下埋植复制小鼠慢性炎症模型。将动物随机、均衡分成空白对照组、模型对照组、阳性对照组、桑寄生水提物高和低剂量组,通过测定腹腔冲洗液光密度（OD）值和小鼠耳廓肿胀度来评价桑寄生水提物对急性炎症期渗出和毛细血管通透性的影响;计数羧甲基纤维素囊中白细胞数量来评价桑寄生水提物对亚急性炎症期白细胞游走的影响;测定棉球肉芽组织指数来评价桑寄生水提物对慢性炎症期肉芽组织增生的影响,另取脾脏和胸腺称重,观察连续给药后桑寄生水提物对免疫器官重量的影响。结果 与模型对照组比较,桑寄生水提物高、低剂量均能显著降低冰醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增加(P<0.05～0.01),高剂量能显著减轻二甲苯致小鼠耳廓肿胀率（P<0.05）;高剂量能显著减少羧甲基纤维素诱导白细胞游出数量（P<0.001）;高剂量能显著降低棉球肉芽肿指数（P<0.01）;桑寄生水提物高、低剂量对脾脏和胸腺重量均无显著影响（P>0.05）。结论 桑寄生水提物对炎症不同时期均有明显的抑制作用,且连续给药对免疫器官的重量无影响。     

酶降解的枸杞多糖免疫增强作用实验研究

目的研究酶降解的枸杞多糖（LBP）对正常小鼠及免疫功能低下小鼠免疫功能的影响。方法酶解法得到中相对分子质量枸杞多糖,分别以50,100,200 mg/kg小鼠灌胃给药,连续10 d,通过免疫器官质量测定、炭粒廓清试验、脾脏T及B淋巴细胞转化试验观察其对免疫功能的影响。注射环磷酰胺造成免疫功能低下模型,测定小鼠的白细胞数、胸腺指数、脾指数,观察其对免疫功能的影响。结果与对照组比较,中、高剂量酶降解的枸杞多糖能增大脾脏指数及胸腺指数（P〈0.01）,能提高吞噬指数及校正吞噬指数（P〈0.05）,能提高B淋巴细胞增殖能力（P〈0.05）;中剂量酶降解的枸札多糖能提高T淋巴细胞增殖能力（P〈0.05）;低、中、高剂量酶降解的枸杞多糖均能提高环磷酰胺模型小鼠的白细胞数、胸腺指数、脾指数（P〈0.05）。结论酶降解的枸杞多糖具有免疫增强作用。