表没食子儿茶素没食子酸酯对雨蛙素导致的小鼠急性胰腺炎肺损伤的作用

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对急性胰腺炎相关性肺损伤的作用及机制。方法用随机数表法将balb/c小鼠分为3组:空白对照组腹腔注射0.9%NaC l(10 mL·kg^-1);模型组腹腔注射雨蛙素50μg·kg^-1建立小鼠急性胰腺炎肺损伤模型,这2组均每小时注射1次,共7次;实验组在造模后1,3,6 h,分别腹腔给予EGCG 25 mg·kg^-1。于造模后24 h,用脱颈法处死小鼠。眼球取血,切取肺,取胰腺,进行病理学检查;用全自动生化分析仪测定血清中淀粉酶,以硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,以免疫组化SP法检测肺组织核因子(NF-κB)水平,用苏木精-尹红(HE)染色法进行肺组织学观察及组织病理学评分。结果实验组、模型组与对照组的血清淀粉酶分别为(3613.21±351.87),(4720.43±672.24),(895.41±107.18)U·L^-1;这3组的MDA分别为(13.06±0.11),(15.49±0.40),(4.26±0.69)mmol·mL^-1;这3组的TNF-ɑ分别为(59.83±14.74),(83.29±24.10),(24.76±10.24)pg·L^-1;这3组的肺组织NF-κB表达分别为0.38±0.14,0.55±0.12,0.14±0.09;这3组的肺组织病理学评分分别为(3.47±1.20),(6.54±0.51),(0.21±0.07)分;模型组与对照组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 EGCG可通过抑制NF-κB的表达和提高对氧自由基的清除,从而减轻实验小鼠胰腺炎症相关肺组织损伤。     

巨噬细胞亚型与疾病的关系及EGCG对巨噬细胞影响的研究进展

作为一种形态和功能独特的白细胞亚群,巨噬细胞在机体免疫反应中发挥重要作用。巨噬细胞可分为M1型与M2型,前者促进炎症反应并抑制肿瘤细胞增殖,后者促进其增殖和组织修复。表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)是绿茶中茶多酚的主要组成部分之一,它能够减少氧化应激和组织损伤,降低肿瘤和心血管疾病等的风险。研究发现EGCG对巨噬细胞有着广泛的影响。文章就巨噬细胞不同亚型与疾病关系以及EGCG通过影响巨噬细胞以治疗疾病的研究进展作一综述。     

EGCG改善油酸诱导的SW872脂肪细胞胰岛素抵抗作用及机制

目的观察植物化学物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胰岛素抵抗SW872脂肪细胞葡萄糖转运、胰岛素敏感性及炎症因子表达作用。方法利用油酸处理脂肪细胞诱导胰岛素抵抗模型,给予不同剂量EGCG(25、50、100μmol/L)处理24 h,利用激光共聚焦显微镜检测2–脱氧葡萄糖标记的葡萄糖摄取、Western–blot检测葡萄糖转运因子4(GLUT4)蛋白表达、实时荧光定量逆转录多聚酶联反应(RT–q PCR)检测肿瘤坏死因子α(TNF–α)、白细胞介素6(IL–6)、C反应蛋白(CRP)mRNA表达,酶标记免疫吸附测定法(ELISA)检测培养液中TNF–α、IL–6、CRP蛋白含量。结果与对照组比较,模型组脂肪细胞葡萄糖摄取和GLUT4蛋白表达明显降低(P<0.05),TNF–α、IL–6、CRP mRNA明显升高(P<0.01),TNF–α、IL–6、CRP蛋白分泌量[分别为(161.3±14.2)、(121.6±13.6)、(1.82±0.17)]明显升高(P<0.01);与模型组比较,EGCG组脂肪细胞葡萄糖摄取和GLUT4蛋白表达明显增加(P<0.05),TNF–α、IL–6、CRP mRNA明显下降(P<0.01),低、中、高剂量EGCG组脂肪细胞TNF–α、IL–6、CRP蛋白分泌量[分别为(148.8±13.3)、(93.3±10.4)、(1.74±0.12)pg/m L,(131.4±11.3)、(85.5±14.1)、(1.53±0.15)pg/m L和(119.5±12.1)、(73.9±11.3)、(1.36±0.12)pg/m L]明显降低(P<0.01),呈剂量效应关系。结论 EGCG可促进脂肪细胞葡萄糖摄取和增强胰岛素敏感性,进而改善胰岛素抵抗,其机制可能与降低脂肪细胞炎症因子表达有关。     

没食子酸通过P13K/AKT 信号通路影响胃癌MGC-803细胞侵袭性

目的 探讨没食子酸(gallic acid,GA)对胃癌MGC-803细胞侵袭能力的影响及机制。方法 体外培养胃癌MGC-803细胞,噻唑蓝（MTT）法观察细胞的生存率;transwell 小室法检测GA 对MGC-803细胞侵袭能力的影响;Western-blotting 技术检测没食子酸对P13K/AKT 通路相关因子( PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT) ,细胞基质金属蛋白酶( MMP2、MMP9) 蛋白表达的改变。结果 MTT检测6.25～50μmol·L-1 GA可抑制MGC-803的生长,并呈剂量依赖性（P＜0.05）;transwell 小室法显示,与对照组比较,经GA处理后MGC-803细胞侵袭能力明显降低（P＜0.05）;Western-blotting结果显示,没食子酸处理后的MGC-803细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、MMP2、MMP9蛋白表达下降,同时加入P13K 抑制剂后,显示可抑制P13K/AKT 通路活化,抑制MMP2 和MMP9 的表达;结论 没食子酸可有效抑制胃癌MGC-803细胞侵袭能力,其机制可能是通过调控P13K/AKT 信号通路,抑制MMP2 和MMP9 的表达有关。     

慢性肝病患者合并解没食子酸链球菌血流感染的临床特征分析

目的 总结慢性肝病患者解没食子酸链球菌(Streptococcus gallolyticus,Sgallolyticus)血流感染的临床及病原学特点.方法 选取2015年1月至2020年10月首都医科大学附属北京佑安医院收治的慢性肝病合并S.gallolyticus感染者26例,记录并分析其临床和实验室检查资料.结果 26例S.gallolyticus感染者中医院感染12例(46.2％),社区获得性感染14例(53.8％).主要临床表现为发热、肝性脑病、上消化道出血、腹痛腹泻等.S.gallolyticus血培养的平均报阳时间(11.4±3.9)h.该菌对β-内酰胺类、碳青霉烯类和糖肽类抗菌药物的敏感率高,而对红霉素、克林霉素、左氧氟沙星的敏感率分别为7.7％、7.7％和34.6％,对四环素不敏感.结论 慢性肝病患者合并S.gallolyticus血流感染的临床表现缺乏特异性,该菌对红霉素、克林霉素、左氧氟沙星和四环素耐药率高,临床应根据药敏结果合理选择抗菌药物,以及时控制感染并减少耐药的发生.     

高效液相色谱法测定猴耳环消炎胶囊中没食子酸的含量

目的:建立一种高效液相色谱法直接测定猴耳环消炎胶囊中没食子酸的含量。方法:色谱柱为alltimaC18 (250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇:水(0.1%磷酸)=6:94,流速为0.9mL/min,检测波长为273nm。结果:没食子酸在15.2～152μg/mL范围内呈良好的线性关系,平均回收率为98.8%(RSD =0.73%)。结论:本法操作简便,重现性好,结果准确,快速,可作为猴耳环消炎胶囊的质量控制方法。     

基于颜色-成分关联的余甘子商品等级划分分析

目的 为余甘子商品规格等级划分提供科学依据。方法 收集当前市场流通余甘子共计30批,提取直径、厚度、粒重、表皮颜色L^*,a^*,b^*值为外观指标进行量化测量,采用高效液相色谱法测定没食子酸、柯里拉京、诃黎勒酸、鞣花酸的含量,利用描述统计分析、方差分析、主成分分析确定各鉴别主征重要程度,探索外观指标与内在成分的相关性,制定余甘子商品等级划分标准,运用肝癌HepG2细胞实验验证其科学性。结果 相关性分析结果表明,表皮颜色L^*,a^*,b^*值与柯里拉京、诃黎勒酸、鞣花酸呈极显著负相关（|r|>0.5,P<0.01）,与没食子酸相关性不强（|r|<0.1）,综合考虑各指标的变异系数、主成分分析结果及没食子酸作为《中华人民共和国药典》余甘子质控指标,最终确定表皮颜色L^*,a^*,b^*值、没食子酸含量作为分级指标;根据K-均值聚类分析结果,当同时满足表皮颜色L^*<44,a^*<7,b^*<10,没食子酸含量>1.6%可判定为一等品;当不能同时满足上述条件判定为二等品。肝癌HepG2细胞实验表明一等品半抑制浓度（IC₅₀值）低于二等品。此外,利用表皮颜色L^*,a^*,b^*值制定比色卡,为余甘子商品等级的现场评价提供了可视化工具。结论 该研究初步建立了余甘子商品等级标准,有利于引导余甘子商品市场流通分档议价、优质优价。     

表儿茶素及其衍生物表儿茶素没食子酸酯通过MAPK-ERK44/42通路抑制前列腺间质细胞增殖

[目的]探究锁阳中表儿茶素(EC)及其衍生物表儿茶素没食子酸酯(ECG)对前列腺间质细胞WPMY-1增殖的影响及其机制。[方法]体外培养WPMY-1细胞,加入不同剂量的ECG和EC,用噻唑蓝(MTT)法检测对细胞增殖的影响,用聚合酶链反应(PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测对增殖相关抗原PCNA mRNA和蛋白水平表达的影响;用Western blotting法分别检测ECG和EC对MAPK通路ERK44/42、P38、SAPK/JNK激活的抑制作用;加入ERK44/42激动剂C6-Ceramide(C6)及P38、SAPK/JNK联合激动剂Anisomycin(ANI)后,用MTT法检测对ECG和EC抑制细胞增殖的影响。[结果]1 nmol/L至10μmol/L的ECG和EC均可以明显抑制WPMY-1细胞的增殖(P0.01)。10 nmol/L的ECG和EC可以明显抑制WPMY-1细胞中PCNA mRNA和蛋白水平的表达(P0.05)。ECG和EC均能抑制ERK44/42和SAPK/JNK的磷酸化,但对P38的磷酸化作用不明显;加入C6后,ECG和EC抑制WPMY-1增殖的能力明显降低(P0.05或P0.01),加入ANI后,则细胞增殖能力改变不明显。[结论]ECG和EC通过ERK44/42抑制前列腺间质细胞增殖,这可能是其抗良性前列腺增生的重要机制之一。     

没食子酸对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的降脂作用

目的研究没食子酸(gallic acid)对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的降脂作用。方法新生乳鼠皮下注射3 mg/(g·d)谷氨酸钠建立肥胖模型,模型建立后将小鼠分为正常对照组、模型组、阳性对照组[辛伐他汀30 mg/(kg·d)]、没食子酸高剂量组[400 mg/(kg·d)]和没食子酸低剂量组[200 mg/(kg·d)]。连续给药10周,于末次给药后禁食不禁水12 h,摘眼球取血,摘取脏器及脂肪,测定脏器指数和脂肪指数。用试剂盒测定血清和肝脏中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含有量,测定血清瘦素水平,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活力和丙二醛(MDA)水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠体质量及脂肪明显增加,血清及肝脏中TC、TG、LDL-C含有量明显升高,血清中瘦素水平明显降低,肝脏中SOD、GSH-Px水平明显降低,MDA水平明显升高。与模型组相比,没食子酸组小鼠体质量及脂肪明显减少,血清及肝脏中TC、TG含有量明显降低,肝脏中SOD、GSH-Px水平明显升高,MDA水平明显降低。结论没食子酸能显著降低谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的血脂水平。