非小细胞肺癌组织CD137L表达及其临床意义

目的:观察人非小细胞肺癌( NSC LC)组织中CD137L的表达,探讨CD137L与NSCLC临床病理参数和预后的关系.方法:采用免疫组织化学技术分析61例NSCLC组织中CD137L的表达.将免疫组化检测结果与患者的临床病理特征以及生存时间进行统计学分析.结果:CD137L阳性表达定位于细胞质,部分位于细胞核.在NSCLC组织中的阳性表达率为45.90％(28/61),统计学分析显示,NSCLC组织CD137L表达与年龄、性别和病理类型等无明显相关性(P＞0.05),而与临床分期相关(P=0.027),且CD137L表达阳性患者生存期较表达阴性患者延长,P=0.023.结论:CD137L在NSCLC组织中有表达,其阳性表达率可能与临床分期相关;CD137L阳性表达与患者预后呈正相关,对判断NSCLC的预后有一定的参考价值.     

谷氨酰胺与肿瘤化疗关系的研究进展

谷氨酰胺是合成核苷酸的必需物质,是快速生长的肿瘤细胞的主要能源物质.肿瘤进行性生长干扰了器官内谷氨酰胺的循环,由此导致宿主的恶液质.补充谷氨酰胺能够降低化疗的毒副反应、增强化疗的疗效以及调节机体的免疫功能.现通过有关谷氨酰胺和肿瘤生长之间的体内外研究结果来阐述谷氨酰胺与肿瘤化疗之间的关系.     

重组人血管内皮抑素联合顺铂治疗鼠B16恶性黑色素瘤移植模型的实验研究

目的 探讨重组人内皮抑素(恩度)联合顺铂化疗对恶性黑色素瘤的作用.方法 建立B16恶性黑色素瘤的裸鼠移植模型20只,随机分为恩度组、顺铂组、恩度联合顺铂组(联合组)和对照组.治疗后处死裸鼠,计算肿瘤体积抑瘤率,用免疫组化法测微血管密度(MVD)及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 恩度组、顺铂组和恩度联合顺铂组(联合组)的肿瘤抑制率分别为17.52%、45.72%和59.40%,联合组的肿瘤生长明显受到抑制(P＜0.05).免疫组化结果显示,联合组MVD低于其他组(P＜0.05);恩度组、顺铂组和联合组的VEGF表达均明显低于对照组(P＜0.05).结论 恩度联合顺铂有协同抗肿瘤作用,能有效抑制恶性黑色素瘤的生长.     

生存素在肝细胞癌中的表达及其与Akt磷酸化的相关性

目的 研究抗凋亡基因生存素(survivin)在肝细胞癌中的表达及其与磷酸化蛋白激酶B(Akt)的相关性.方法 从30例肝细胞癌组织、11例癌旁组织、11例正常肝组织中提取总RNA及蛋白,利用RT-PCR、蛋白印迹,检测生存素在3种组织中的表达水平;并分析肝癌组织中生存素表达与Akt磷酸化水平的关系.结果 肝癌组织中生存素的表达水平明显高于癌旁和正常肝组织(P＜0.01);同时低分化、有肿瘤转移的肝癌其生存素表达强度明显高于高分化、无转移的肝癌(P＜0.05);相关分析表明,肝细胞癌组织中生存素的表达与Akt磷酸化的表达呈正相关(r= 0.8086,P＜0.05).结论 Akt磷酸化水平的增高可导致生存素蛋白表达水平的明显增高,生存素、磷酸化 Akt异常高表达与肝细胞癌具有密切关系,它们在肝癌的发生、发展中起着重要的作用.     

人肝癌细胞株VEGF/VEGFR的检测及意义探讨

目的：筛选血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）高表达肝癌细胞株，为进一步研究VEGF在肝癌治疗中的作用提供理论依据。并探讨VEGF受体在肝癌细胞株的表达及意义。方法：ELISA法及Western blot法分别检测人肝癌细胞株培养上清及细胞内VEGF蛋白的表达。免疫细胞化学方法检测VEGFR在人肝癌细胞中的表达。结果：5株肝癌细胞株均见VEGF蛋白表达，其中SMMC-7721的VEGF表达量最高，VEGF特异性受体Fit-1在HepG2、HHCC、SMMC-7721、Bcl-7402见阳性表达，KDR在HepG2、HHCC、Bel-7402、QGY-7701见阳性表达。结论：肝癌细胞株中VEGF表达量不尽一致，VEGF在肝癌发生发展中可能存在自分泌作用方式。     

人血管内皮生长因子shRNA真核表达载体对肝癌细胞系SMMC-7721的增殖影响

目的:使用VEGF shRNA真核表达载体转染肝癌细胞系SMMC-7721,观察对其增殖影响。方法:使用VEGF shRNA真核表达载体转染肝癌细胞系SMMC-7721,ELISA法检测转染前后肝癌细胞系SMMC-7721的VEGF蛋白表达量,检测转染前后肝癌细胞系SMMC-7721的增殖及细胞的克隆形成能力的变化。结果:VEGF shRNA真核表达载体大部分阻断肝癌细胞系SMMC-7721的VEGF蛋白表达,转染后细胞周期中,G1期细胞增多,S期细胞减少,细胞增殖能力降低;MTT法观察细胞生长速度变慢,单个细胞的克隆形成能力明显下降。结论:VEGF shRNA真核表达载体可明显抑制SMMC-7721细胞增殖能力,为将VEGF shRNA真核表达载体应用于肝癌的基因治疗提供依据。     

幽门螺杆菌感染与c-myc、p16表达在胃粘膜癌变中的相关性研究

目的 观察胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)和c-myc、p16的表达状况，探讨Hp感染与c-myc、p16表达在胃粘膜癌变中的相关性。方法 通过内镜活检和外科手术获取171例胃组织标本，Hp培养确定有无Hp感染；免疫组织化学法检测组织标本中c-myc、p16表达。结果 胃癌(GC)组织中c-myc表达率最高，慢性浅表性胃炎(CSG)和慢性萎缩性胃炎(CAG)伴轻度肠化(IM)组p16表达率显高于其它各组(P＜0．05)。在CAG伴中、重度IM、异型增生(Dys)组中，Hp阳性亚组的c-myc表达率显高于Hp阴性亚组(P＜0．01)，p16阳性表达率显低于Hp阴性亚组(P＜0．01)。结论 Hp感染可能通过激活c-myc、抑制p16，刺激胃粘膜过度增殖，使其具有较高恶变倾向。     

吉西他滨联合顺铂或氟尿嘧啶治疗晚期胰腺癌临床疗效的比较

目的　比较GP方案 (吉西他滨 顺铂 )与GF方案 (吉西他滨 氟尿嘧啶 )治疗晚期胰腺癌的近期疗效和毒副作用。方法　经病理组织学或细胞学检查证实的 60例胰腺癌患者 ,随机分为GP组和GF组 ,各 3 0例。GP组给予吉西他滨 10 0 0mg/m2加生理盐水 10 0ml,静脉滴注 3 0min ,第 1、8、15天 ;顺铂 40mg ,静脉滴注 ,第 15、16、17天。GF组给予吉西他滨 10 0 0mg/m2 加生理盐水 10 0ml ,静脉点滴 3 0min ,第 1、8、15天 ;氟尿嘧啶 5 0 0mg/m2 加 5 %GS 5 0 0ml ,静脉滴注时间超过 6h ,第 1～ 5天。结果　GP组PR 3例 ,MR 5例 ,NC 12例 ,PD 5例 ,PR MR为 3 2 .0 % ,中位生存期为 8.7个月 ,临床受益反应率 (CBR )为 5 7.7% (15 /2 6) ,CA 19 9水平下降超过 5 0 %者达 48.1% (13 /2 7)。GF组PR 3例 ,MR 8例 ,NC 9例 ,PD 4例 ,PR MR为 45 .8% ,中位生存期为 10 .1个月 ,CBR 82 .1% (2 3 /2 8) ,CA19 9水平下降超过 5 0 %者达 5 3 .6% (15 /2 8)。 2组比较 ,CBR有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,GF疗效较佳。不良反应主要为白细胞减少和血小板减少 ,2组无显著性差异。结论　含吉西他滨的联合化疗方案与以往单药方案比较 ,疗效高、副作用小、患者中位生存期长 ,临床受益反应率 (CBR )高 ;GP方案和GF方案比较 ,后者CBR更高 (5     

塞来昔布对胃癌细胞生长抑制及诱导凋亡的实验研究

目的：研究塞来昔布对胃癌细胞株SGC-7901生长抑制及诱导凋亡的作用。方法：12．5～100μM的塞来昔布处理胃癌细胞株SGC-7901 24小时后，用MTT法测定塞来昔布对胃癌细胞的生长抑制率，流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及MDRl表达水平。结果：12．5～100μM的塞来昔布对胃癌细胞均有抑制作用，首先表现为S期阻滞，继而出现细胞凋亡，且呈剂量依赖性。胃癌细胞MDRl表达水平在12．5μM药物浓度作用时MDRl表达上调，25～100μM药物浓度作用时MDRl表达水平明显下调，且随药物浓度的增高，MDRl表达水平逐渐下降。结论：塞来昔布通过诱导细胞凋亡对胃癌细胞具有明显抑制作用，同时塞来昔布具有下调胃癌细胞MDRl表达，逆转多药耐药性的作用，但在药物浓度较低时，则为上调MDRl表达。     

非小细胞肺癌中VEGF-C?PDGF-BB与淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法:分别应用免疫组化SP法和Envision System法检测40例NSCLC和10例肺良性病变组织中VEGF-C和PDGF-BB的表达;应用淋巴管特异标志 Podoplanin 检测NSCLC中淋巴管密度(LVD),并做相关统计分析.结果:VEGF-C和PDGF-BB在NSCLC中阳性表达率均显著高于肺良性病变(VEGF-C:62.5% vs 10%,P<0.05;PDGF-BB:60% vs 10%,P<0.05).淋巴结阳性组的VEGF-C阳性表达率显著高于淋巴结阴性组 (94.1%vs 39.1%,P<0.05),但未发现PDGF-BB表达与淋巴结有关(76.5%vs 47.8%,P>0.05).NSCLC中淋巴结阳性组的LVD显著高于淋巴结阴性组(16.58±2.38vs 9.88±1.93,P<0.05),VEGF-C 和 PDGF-BB阳性表达组的LVD均显著高于阴性表达组(VEGF-C:14.74±3.62 vs 9.37±1.35,P<0.05;PDGF-BB:13.84±4.23 vs 11.06±2.90,P<0.05).NSCLC中 VEGF-C与PDGF-BB的表达具有显著相关性(rs=0.422,P<0.05).结论:淋巴管生成是淋巴结转移的一个重要因素;PDGF-BB参与了淋巴管生成,但对于促进淋巴结转移可能不是必要的:VEGF-C通过参与淋巴管生成而促进淋巴结转移,其预测NSCLC发生淋巴结转移可能性的价值优于PDGF-BB;PDGF-BB和VEGF-C在促进淋巴管生成的作用上可能具有相关性.