选择性冠状动脉造影术7例报告

随着冠心病手术治疗的开展,选择性冠状前动脉造影(冠脉造影)已成为心血管科不可缺少的常规诊断方法。通过造影可对冠状动脉疾病的确诊,手术病例的选择以及手术效果的评价提供可靠依据。我院自1972年经反复动物实验,从1984年开始用于临床,成功地为7例病     

美托洛尔联合冠心丹参滴丸治疗充血性心力衰竭96例

目的 观察美托洛尔与冠心丹参滴合用治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 将96例CHF患者随机分为美托洛尔(M) 组(31例)、冠心丹参滴丸(G)组(32例)、美托洛尔辅冠心丹参滴丸(MG)组(33例).美托洛尔根据心功能确定首次剂量,若无不良反应,每周剂量加倍,直到最大耐受量;冠心丹参滴丸每次10粒,每日3次舌下含服,3组疗程均为2个月.结果 MG组症状改善总有效率为93.9%,高于M组(87.1%)和G组(87.5%,P<0.05).结论 美托洛尔辅冠心丹参滴丸治疗CHF安全有效,可有效改善心功能,提高生活质量.     

非诺贝特与吡格列酮对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的: 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)配体非诺贝特、吡格列酮对大鼠压力超负荷左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控作用,并观察其对凋亡相关基因Fas/Fas L表达变化的影响.方法: 雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄复制压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成手术组(CAA组)、非诺贝特组[F组,30 mg/(kg·d)]、吡格列酮组[P组,3 mg/(kg·d)]及非诺贝特和吡格列酮合用组[F P组,非诺贝特30 mg/(kg·d),吡格列酮3 mg/(kg·d)].以假手术组(SH组)为对照,在给药处理8周后观察心肌超微结构、血流动力学参数、心室重塑指标、心肌细胞凋亡指数(CAI)及凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的变化.结果: 压力超负荷大鼠心肌细胞出现凋亡的特征超微结构变化;F组、P组及F P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压、心率、CAI及Fas/ FasL蛋白的表达低于CAA组,而左室压力上升、下降最大速率高于CAA组;上述指标在F组、P组及F P组间差异无统计学意义.结论: PPARα和γ信号通路激活能抑制压力超负荷大鼠的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,改善血流动力学;PPARα、PPARγ配体合用无叠加效应.     

压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应

目的 探讨心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,术后随机分为左室肥厚组(n=7)和贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d～,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌中CT-1 mRNA表达.结果 与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1 mRNA表达水平明显增加(P＜0.01).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度与CT-1 mRNA表达水平(P＜0.01).结论 CT-1的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对CT-1的表达及心肌肥大有抑制作用.     

小剂量重组人生长激素对心力衰竭患者心功能与生活质量的影响

为探讨小剂量重组人生长激素对充血性心力竭患者心脏功能和结构的疗效。对２１例扩张型心肌病与缺血型心肌病心力衰竭患者随机分为传统治疗组和ｒｈＧＨ治疗组１１例。所有病例均以洋地黄、利尿剂和硝酸酯治疗,ＧＨ组加用ｒｈＧＨ４．５Ｕ,第１个月隔日１次,第２个月每周２次,第３个月每周１次。     

肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对大鼠心肌细胞Cl-/HCO-3交换的增强作用及其意义

研究肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对大鼠心肌细胞阴离子交换蛋白Ｃｌ＾－／ＨＣＯ＾－３交换活性的影响,探讨其病理生理意义,方法计算机辅助微量荧光检测法测定培养的正常及心衰心肌细胞Ｃｌ＾－／ＨＣＯ３＾－交换活性。结果心衰心肌细胞ｐＨｉ的恢复斜率大于正常心肌细胞,肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对碱负载的正常及心衰心肌细胞ｐＨｉ的恢复斜率均分别显著大于对照。结论心衰心肌细胞Ｃｌ＾－／ＨＣＯ＾－３ｕ     

非诺贝特对新生大鼠体外肥大心肌细胞的影响

目的：研究过氧化物酶体增殖物活化型受体α（PPARα）激活物非诺贝特对大鼠体外心肌细胞病理肥大的影响。方法：新生大鼠原代心肌细胞培养后，用不同时间、不同浓度的PPARα配体非诺贝特预处理细胞，然后以血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导其肥大。采用软件分析细胞面积，以RT-PCR法检测肥大心肌细胞α、一肌球蛋白重链（α-MHC、β-MHC）及PPARαmRNA表达的影响，单四唑（MTT）比色法测定非诺贝特对AngⅡ处理细胞活力的干预作用。结果：非诺贝特预处理24h可逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，α/β-MHC mRNA表达比值降低及细胞活力的改变。同时增加PPARα mRNA的表达，并呈一定剂量依赖性；而非诺贝特和AngⅡ几乎同时处理细胞时，则无明显效应。结论：PPARα参与心肌细胞肥大过程，长期慢性非诺贝特预处理可能对心肌有保护效应。     

充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮和内皮素含量及其临床意义

目的：探讨血浆一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的改变在充血性心力衰竭（ＣＨＦ）病程中的临床意义。方法：检测３５例ＣＨＦ患者外周静脉血和肺动脉血中ＮＯ、ＥＴ、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的含量。以２０例健康体检者作为对照组。结果：ＣＨＦ患者外周静脉和肺动脉血浆中ＮＯ、ＥＴ含量显著高于健康对照组（Ｐ均＜０．０５）;血浆ＡＣＥ水平呈现相同的变化;血浆ＥＴ增加的幅度大于ＮＯ,因此,ＣＨＦ患者ＮＯ／ＥＴ比值降低（Ｐ＜０．０５）。这些变化在患者的肺动脉中比外周静脉中更明显（Ｐ均＜０．０５）,与心力衰竭的严重程度有关。结论：血浆ＮＯ水平增高,ＮＯ／ＥＴ比值降低是ＣＨＦ的病理生理特征之一,反映了心力衰竭时血管内皮细胞的功能紊乱     

两种β阻滞剂治疗轻、中度原发性高血压的比较

目的 :比较国产卡维地洛与柳胺苄心定治疗轻、中度原发性高血压患者的降压疗效和安全性。方法 :轻中度原性高血压患者 5 0例 ,随机分为卡维地洛组 (n=2 5 )与柳胺苄心定组 (n =2 5 ) ,分别口服卡维地洛 10mgbid,柳胺苄心定 5 0mgbid (均 8AM与 8PM)。治疗 2周后卡维地洛组 9例与柳胺苄心定组 4例因血压降低不满意 (舒张压>90mmHg)而分别增加剂量到 2 0mg和 10 0mgbid。共观察4周。结果 :卡维地洛组舒张压下降 11.2± 6 .7mmHg(P <0 0 1) ,收缩压下降 6 .9± 16 .2mmHg。柳胺苄心定组舒张压下降 1.1± 6 .2mmHg(P <0 0 1)。卡维地洛组总有效率 88%与柳胺苄心定组 84%相似。两组用药前后心率、血糖及血清胆固醇、甘油三酯均无明显变化 ;卡维地洛组HDL虽明显下降 ,但仍在正常范围内 ,不良反应少。结论 :国产卡维地洛治疗高血压的疗效与对照药柳胺苄心定相似 ,其疗效确切 ,不良反应少 ,耐受性好。