孤立性主动脉缩窄1例

病例 男,42岁,因"血压升高24年,加重伴眩晕10天"入院.查体:BP 200/100mmHg,心界左下扩大,心律齐,心率57次/min,心尖区闻及2/6级收缩期杂音,腹部未闻及血管杂音.入院后行醛固酮试验、血浆肾素及去甲肾上腺素浓度测定、双肾及肾上腺彩超、超声心动图等检查,均无异常发现.     

Adiponectin真核表达质粒的构建与表达研究

目的构建重组鼠adiponectin真核表达质粒,为进一步研究adiponectin的功能提供实验基础。方法提取鼠脂肪组织总RNA,运用RT-PCR方法扩增鼠adiponectincDNA完全编码区,将扩增产物连接至pCDNA3.1( )载体,对重组质粒进行测序验证,并检测其体外表达和对小鼠乳腺癌细胞4T1的增殖抑制作用。结果重组真核表达质粒经PCR扩增后获得一744bp片段,并经测序证实,Western-blot检测到其体外表达。在体外的细胞学实验中,将重组质粒转染入小鼠乳腺癌细胞4T148h后,与对照组相比,可以观察到明显的细胞形态学改变,细胞体积变小皱缩,4T1细胞生长明显抑制。流式细胞术检测到该组细胞中凋亡细胞所占比例明显高于对照组。结论成功构建了鼠重组adiponectin真核表达质粒,该质粒对小鼠乳腺癌细胞4T1的增殖有明显的抑制作用。     

主动脉夹层动脉瘤猝死2例

例 1,男 ,47岁 ,因反复左肩背部疼痛半年 ,胸痛 3天 ,于1999年 11月 1日入院。有高血压病史 4年 ,血压波动在140～ 180 / 90～ 110ｍｍＨｇ。体检 :血压 130 / 80ｍｍＨｇ ,左侧胸部肋间隙饱满 ,叩诊呈浊实音 ,左肺呼吸音消失 ,右肺呼吸音粗 ,心音弱 ,律齐 ,心率 80次 /ｍｉｎ ,未闻及杂音 ,血常规、肝肾功能正常。胸片示 :左上纵隔影显著增宽 ,主动脉球增大升高呈瘤样突入左肺野 ,左侧胸腔积液。胸部ＣＴ增强扫描示 :主动脉明显扩张 ,直径达 7ｃｍ ,呈双腔征象 ,一直延续至腹主动脉 ,假腔内可见新月状低密度附壁血栓影 ,左胸腔水样密度影 ,…     

MIG(CXCL9)表达载体构建及体外活性鉴定

目的构建MIG（CXCL9）真核表达载体，为利用MIG研究肿瘤基因治疗奠定基础。方法从pBLAST-MIG上切下含MIG全长的cDNA序列，定向插入pORF-mcs真核表达质粒，构建pORF-MIG重组质粒；然后经酶切分析和测序鉴定后，通过脂质体介导转染COS-7细胞；再进一步用免疫印迹法鉴定重组质粒的表达活性，用趋化试验鉴定生物学活性。结果pORF-MIG重组质粒经酶切分析和测序证实含有MIG的全长cDNA序列，转染COS-7细胞后高效表达MIG蛋白，对活化的淋巴细胞有趋化作用。结论成功构建了MIG（CXCL9）真核表达质粒，为进一步利用pORF-MIG研究恶性肿瘤基因治疗奠定基础。     

洛沙坦对大鼠心肌梗死时心肌细胞的作用

应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流方法,分离培养成年大鼠心肌细胞（ＭＣ）,并借助同位素标记的底物掺入法,观察在不同处理因素下,洛沙坦对大鼠梗塞ＭＣ的ＲＮＡ（＾１４Ｃ－ＵＲ）的蛋白质（＾３Ｈ－Ｌｅｕ）合成率的影响。结果发现,在相同浓度的ＡｎｇⅡ（１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ）的作用下,心肌梗塞对照组（ＣＭＩ）的ＭＣ,其＾１４Ｃ－ＵＲ和＾３Ｈ－Ｌｅｕ掺入率均显著高于假手术（ＳＯ）组;而两干预组（ＭＩ＋Ｌｏｓ组和Ｍ     

Rho/ROCK通路在肿瘤转移中的作用及靶向治疗研究进展

肿瘤转移是导致恶性肿瘤患者死亡的主要原因,因此成为当前肿瘤性疾病临床诊治中的难点和挑战.不同组织来源、病理类型的肿瘤在转移过程中其驱动基因、微环境信号、遵循的解剖路径各不相同,转移机制的复杂性和异质性给防控肿瘤转移带来巨大困难.     

Nd:YAG激光联合氟保护漆治疗牙本质过敏症的临床疗效观察

目的观察Nd:YAG激光联合氟保护漆治疗牙本质过敏症的临床效果。方法将90例患者按年龄、性别匹配分为三组,每组30人,共176颗患牙。分别采用如下治疗方法,实验组:涂抹氟保护漆+Nd:YAG激光照射;对照组I:仅涂抹氟保护漆。对照组II:仅用激光照射。结果即刻疗效比较,三组总有效率比较差异无显著性(P>0.05);1、3个月的疗效比较,实验组总有效率(94.57%,83.61%)优于对照组I(85.71%,73.21%)和对照组II(84.75%,71.18%),差异均有显著性(P<0.0167)。结论 Nd:YAG激光联合氟保护漆治疗牙本质过敏症比单一的治疗方法具有更好的临床效果。     

肺复康合剂联合地塞米松对大鼠肺纤维化的抑制作用?

目的：探讨肺复康合剂联合地塞米松对大鼠肺纤维化的抑制作用。方法40只 SD 雄性大鼠随机分为正常组、模型组(博来霉素造模)、地塞米松组(地塞米松)、肺复康组(肺复康合剂)、肺复康+地塞米松组(肺复康合剂+地塞米松),除正常组外,其余组均复制肺纤维化动物模型。于给药后第28天,各组体重变化、肺系数变化情况,血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、IV 型胶原(CIV)水平的变化情况,进行观察和比较。结果与正常组相比,模型组体重明显降低,肺系数、血清 LN、HA、CIV 水平均明显升高,P <0.05;与模型组相比,地塞米松组、肺复康组、肺复康+地塞米松组体重明显增加,肺系数、血清LN、HA、CIV 水平均显著降低,P <0.05;与地塞米松组组相比,肺复康+地塞米松组各项指标变化更为明显,P <0.05。结论肺复康合剂联合地塞米松治疗通过抑制成纤维细胞增殖,抑制大鼠肺纤维化。