家猫正常心电图的特点及记录方法

健康家猫12只,戊巴比妥钠麻醉后,记录标准肢导联,加压肢导联和胸导联（V₁、V₃、V₅）的心电图,标定心电图的电压为1mV=10mm,纸速50mm/。测心率和测量各导联的有关波幅和间期。家猫心率平均为198±32次/min.在Ⅰ导67%不见 P 波,aVR 和aVL 导的 P 波倒置,电压0.05～0.10mV,R 波胸导电压最大,0.55～0.5 6mV,aVR 和 aVL 导为倒置 R 波,V₅中42%可见切迹.。导的 Q 波出现率为25%,S 波常见于胸导。T 波在 aVR、aVL 和 V₁导多为倒置。P—R 间期平均0.07秒,QRS 间期为0.03～0.04秒。S-T 段上、下移位一般不超过0.1mV,多小于0.05mV。实验表明家猫心电图较稳定,比家兔更接近于人体的心电图。本文结果为实验研究和分析病理情况下的心电图变化提供了依据。     

实验性颅内压增高对Q-Tc间期的影响

用硬脑膜外套囊加压法,阶梯性增高颅内压（ICP）,观察其对 Q-Tc 间期的影响。结果表明:10只家猫,当 ICP 轻度增高（ICP=4.0kPa）时,Q-Tc 间期即有明显改变,其中7只 Q-Tc 间期缩短,3只延长。而 ECG 的节律和其它波形的异常,出现在脑疝形成（ICP=9.1±1.2kPa）时。因此,Q-Tc 间期改变可作为早期反映轻度 ICP 增高的一项无创性监护指标。     

心肌细胞的分离和保存

<正> 以前分离心肌细胞的方法是机械分离和钙螯合技术。现在使用酶的技术得到了较好的效果,但该技术存在的问题是分离获得的心肌细胞容易丧失正常结构和在生理浓度的钙液中丧失收缩能力。文献报道了解决这些问题的几种方法,例如应用保护剂,精选组织培养液,特殊的离心方法及孵育液等。本文介绍一种较先进实用的分离心肌细胞     

血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡机制的研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可诱导心肌细胞凋亡,其生物学效应是由血管紧张素Ⅱ受体介导,本文主要综述AngⅡ与心肌凋亡机制的研究进展。     

慢性心力衰竭病人QRS综合波幅值及形态的变化

探讨慢性心力衰竭 (CHF)病人QRS综合波幅值及形态的变化与意义。使用常规、高频及动态心电图分别采集 6 0例不同病因CHF病人QRS综合波幅度、QRS切迹与扭挫、室性心律失常等体表心电信息。结果 :QRS幅度的缺血性心脏病 (IHD)与扩张型心肌病 (DCM)较对照组 (1.76± 0 .2 7,1.5 7± 0 .14vs 2 .2 3± 0 .32mV ,P均 <0 .0 5 )降低。IHD、高血压性心脏病 (HHD)与DCM的QRS切迹数的较对照组 (5 .43± 0 .2 5 ,4.36± 0 .19,7.2 3± 0 .46vs 0 .6 4± 0 .11mV)增多 ;各组室性异位搏动显著增加。上述改变随CHF加重愈趋明显。结论 :由QRS综合波幅值及形态变化所反映的心脏电活动异常 ,可能是导致CHF病人心律失常的电生理基础     

异黄酮的心血管保护作用

异黄酮是在豆类食品中含量丰富的一类生物活性物质,其对心血管系统的保护作用正受到人们的极大关注,本文就其作用和机制作一简述.     

溶栓疗法的机理、疗效和用药时机

<正> 急性心肌梗塞(AMI)患者的冠状动脉(冠脉)内血栓的发生率高,尽快恢复闭塞冠脉的血流可降低AMI的死亡率。溶栓酶类药能溶解血栓内纤维蛋白,使阻塞的冠脉得以再通。1955年首先报告了链激酶(SK)的纤溶     

心肌电生理(一)

<正> 本文扼要介绍心肌休止电位与动作电位的形成原理,由于近年来研究技术的不断更新,有关离子流方面的研究也有了不少进展。1.心肌细胞电生理研究技术的进展可分为四个阶段:1.1 常规细胞内微电极技术从50年代开始,到60年代趋于成熟。分在体和离体两种记录方法。前者优点在于能观察整体情     

U50,488H对大鼠血压的影响及机制

目的：观察κ-阿片受体激动剂U50，488H对大鼠血压的影响，并探讨其作用机制。方法：在正常大鼠急性分离的心肌细胞中，采用细胞动缘检测系统记录心肌细胞收缩，光谱荧光法检测心肌细胞内钙，膜片钳技术记录L型钙电流；分离正常大鼠腹主动脉，以血管环方法检测血管舒张功能。结果：在整体水平，静脉注射U50，488H可显著降低大鼠平均动脉压，降低心率及心脏的收缩、舒张功能；在细胞水平，U50，488H抑制单个心肌细胞收缩呈剂量依赖性，抑制心肌细胞L型钙电流，降低细胞内钙瞬变；在离体水平，U50，488H对血管收缩产生显著的剂量依赖性舒张效应。以上效应均可被选择性κ-阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。结论：U50，488H通过激动κ-阿片受体引起降血压效应，抑制心肌细胞收缩力和舒张血管是其降压的主要机制。     

氯化四乙基铵及维拉帕米对家兔缺血心肌不应期的影响

实验比较了K⁺通道阻断剂氯化四乙基铵(TEA)及Ca²⁺通道阻断剂维拉帕米(verapamil,Ver)对家兔缺血性心室肌不应期(ERP)的影响。结果表明,阻断冠脉10min及30min后,缺血中心区(CIZ)和缺血边缘区(BIZ)心肌ERP比缺血前均明显缩短,而TEA和Ver均能延长急性缺血性心肌的ERP,可能对心肌缺血引起的心律失常有预防作用。