降钙素基因相关肽对心肌缺血时心脏功能的影响

冠脉内注射降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）０．３μｇ／ｋｇ，对正常及不同程度冠脉狭窄犬的心功能产生不同影响。结果表明，正常犬冠脉内注射ＣＧＲＰ后，平均动脉压（ＭＡＰ）下降１．２ｋＰａ（Ｐ＜０．０５），同时，心率（ＨＲ）、心输出量（ＣＯ）、左室收缩压峰值（ＬＶＳＰ）均不同程度增加；左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）轻度降低。在中度狭窄３０ｍｉｎ后冠脉内注射ＣＧＲＰ对ＨＲ、ＭＡＰ无明显影响；而重度狭窄后注射ＣＧＲＰ，ＭＡＰ由狭窄时降低逐渐增高，ＨＲ由增快而变慢。ＣＯ、ＬＶＳＰ均显著增高，ＬＶＥＤＰ降低，此作用较冠脉狭窄前更为明显。提示ＣＧＲＰ能扩张冠状动脉，增加冠脉血流量和心排血量，增强心肌收缩力，对缺血心脏功能有保护作用     

急性心肌缺血时频域心电图和超声心动图的对比研究

<正> 频域心电图（FCG）是一种新的无创检查技术。FCG在心肌梗塞病人的临床应用价值已有报告。然而FCG检测急性心肌缺血的敏感性和特异性还不清楚。本实验以不同程度心肌缺血的杂种犬,比较在不同程度心肌缺血时FCG和二维超声心动图（2DE）变化的敏感性和特异性。并且讨论FCG变化与室壁运动异常（WMA）的关     

中药在治疗性血管生成中的应用进展及前景

治疗性血管生成是目前治疗缺血性疾病、肿瘤等比较有前途的一种治疗方法,但其副作用也是不容忽视的,而中药确有其独特的优势。作者就这方面的研究进展作一综述。     

糖原合酶激酶-3β及DVL-1在大鼠心肌重塑中的表达

目的观察大鼠心肌重塑过程中心肌成纤维细胞DVL-1蛋白及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达变化。方法采用颈静脉输注去甲肾上腺素(NE)方法复制大鼠心肌重塑病理模型,用超声检测心脏结构和收缩功能。应用Western blot技术检测大鼠心肌成纤维细胞GSK-3β及DVL-1蛋白质的表达水平。结果与对照组比较,实验组大鼠左心室心肌Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白比值(6.2±1.5 vs 2.3±0.7)明显升高(P<0.01);实验组左心室成纤维细胞GSK-3β蛋白表达水平(0.48±0.03,1.4±0.2)显著降低(P<0.01);实验组DVL-1蛋白质的表达水平(4.3±0.3 vs 1.2±0.2),显著升高(P<0.01)。结论NE致大鼠心肌重塑过程中GSK-3β蛋白表达显著降低,DVL-1蛋白表达显著升高,可能与心肌纤维化有关。     

多普勒标准化峰值充盈率评价心肌缺血时左室舒张功能的实验研究

13只开胸犬,钝性分离冠状动脉(前降支或左旋支),用微米缩窄器造成急性心肌缺血。采用多普勒标准化峰值充盈率(PFR)评价左室舒张充盈功能。结果显示由舒张早期峰值血流速度(EPV)除以二尖瓣(MV)血流、速度时间积分的标准化而导出新多普勒PFR,克服了包括MV环径测量和几何形状的假设引起的误差。该指标不受取样容积(SV)的位置影响,SV从MV环移到MV尖部时,EPV增加25%。E/A比值增加44%。多普勒PFR与二维超声心动图前半充盈分数相关较好(r=0.84),与多普勒1/3充盈分数呈线性关系(r=0.81)。     

左室假腱索的心阻抗微分波型的分析

960例受检者用二维超声心动图诊断左室假腱索104例,占10.83％。同时用心阻抗微分图分析其波形及血液动力学的变化,左室假腱索患者心阻抗微分波可分四种类型:即单峰型,升支低位切迹型,升支高位切迹型,双峰型。波型的畸变率为78.85％。单峰型及升支低位切迹型患者血液动力学无明显变化,而升支高位切迹型与双峰型患者其心功能较差。     

冠脉狭窄时创伤性和非创伤性检测左心室收缩功能的实验研究

在11条狗上,用冠状动脉微米狭窄器造成左旋支不同程度的狭窄。比较正常、临界和重度狭窄时创伤性和非创伤性左心室收缩功能的变化,认为非创伤性指标左心室射血时间（LVET）、射血前期（PEP）和它们的比值（PEP/LVET）虽然没有创伤性指标敏感,但可以较好地反映冠脉缺血时心功能的变化。同时指出,PEP/LVET等的变化和冠脉血流量（CBF）、左心室收缩峰压（LVSP）和左心室压力上升最大速率（dp/dtmax）呈负相关。从而可以用非创伤性指标估算创伤性左心室收缩功能。     

波生坦对实验性高原性肺动脉高压的逆转作用

目的 研究波生坦对实验性高原性肺动脉高压大鼠的逆转作用。方法 雄性SD大鼠随机分为5组:正常组，低压低氧3周组，，低压低氧6周组，安慰剂组和波生坦组。除正常组外，其它组置于模拟海拔5 000 m高原的减压舱中，8 h/d，分别持续3周，6周。自4周起，安慰剂组和波生坦组大鼠在低压低氧前分别给予生理盐水或波生坦灌胃。测定各组大鼠的肺血流动力学变化、右心室肥厚指数、肺系数；光镜观察直径小于100 μm肺动脉管壁厚度百分比和40~60 μm肺动脉的肌化度；分别测定血浆和肺组织中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）的含量，肺组织中一氧化氮合酶（NOS）活性。结果 波生坦显著降低了高原性PH大鼠的肺动脉压和右心室收缩压，逆转了肺动脉的重构。波生坦减少了肺组织中的ET-1的含量，增加肺组织中结构性NOS(cNOS)和总NOS的活力，升高了血浆和肺组织中NO的水平。结论 波生坦可逆转已形成的高原性肺动脉高压，其机制可能与降低肺组织中ET-1的含量、增加机体内cNOS和总NOS的活性、升高体内NO的水平有关。波生坦对高原性肺动脉高压有积极的治疗意义。     

细胞外Ba~(2 )对双基因内向整流钾通道的阻断作用

目的 :研究 Ba2 对非洲爪蟾卵母细胞表达的双基因内向整流钾通道 (IRK1- T)的阻断作用。方法 :采用双微电极电压钳 (TEV)法。结果 :细胞外 Ba2 浓度分别为 1,3,10和 10 0μmol/ L ,K 浓度为 90 mm ol/ L ,可见 Ba2 的阻断作用对 IRK1- T的瞬间电流 (施加电压后 1m s)具有浓度依赖性、时间依赖性和电压依赖性 ;快速开通道阻断剂 Ba2 对 IRK1- T的通道开关特性几乎无影响作用 ,IRK1- T对之不通透。三级指数拟合表明 :细胞外 Ba2 低浓度(1和 3μm ol/ L )时 ,Ba2 与 K 相互竞争同一结合位点 ,随着 Ba2 浓度的增加 ,时间常数不增加但拟合的权数却浓度依赖性增加 ,所以失活过程随 Ba2 浓度的增加越来越快 ;细胞外 Ba2 高浓度 (10和 10 0μm ol/ L )时 ,时间常数随Ba2 浓度的增加而减少 ,拟合的权数却浓度依赖性减少 ,失活过程也越来越快 ,说明 Ba2 作用位点由通道的表面部位进入通道更深的地方。结论 :Ba2 对 IRK1- T的阻断存在两种不同的机制     

溶栓疗法的机理、疗效和用药时机

<正> 急性心肌梗塞(AMI)患者的冠状动脉(冠脉)内血栓的发生率高,尽快恢复闭塞冠脉的血流可降低AMI的死亡率。溶栓酶类药能溶解血栓内纤维蛋白,使阻塞的冠脉得以再通。1955年首先报告了链激酶(SK)的纤溶