血栓形成后大鼠腹主动脉零应力状态变化的研究

血管的零应力状态的变化是反映血管组织非均匀改造的一个简明参量。本文研究了血栓形成后血管零应力状态的变化。血栓模型采用机械损伤大鼠腹主动脉内膜同时造成远段狭窄的办法建立,成功率为７８４％,血栓平均长度为８５～１．４ｍｍ。取下血栓形成部位的血管,观察其零应力状态,测量其张开角。结果显示血栓形成后腹主动脉的张开角明显降低（５６３±１０９°）,明显低于对照组（１２９．２±３３．５°）。本实验结果表明血栓形成可引起血管壁的非均匀组织改造。     

波生坦对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉钙调节蛋白表达的影响

目的: 探讨波生坦（bosentan,BST）对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠肺动脉中钙调节蛋白（calponin,CPN）表达的影响。 方法: 40只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、安慰剂组和BST组,每组各10只。正常组常压常氧下饲养6周,其他组分别置于全自动调节的低压低氧仓中间断低氧(8 h/d),分别饲养3周、6周和6周。自第4周起,模型组常压常氧下饲养;安慰剂组和BST组大鼠在入仓前分别给予生理盐水（2 ml）和BST（100 mg/kg）灌胃。以6周为观察终点,经HE染色后,观察各组大鼠肺血管的形态学变化;应用图像采集处理系统检测各组大鼠中型及小型肺动脉的相对中膜厚度(RMT);用免疫组化染色法对各组大鼠肺动脉的CPN进行定位及半定量分析。结果: ①与其他组相比,安慰剂组大鼠肺动脉管壁增厚、管腔狭窄;BST组大鼠肺动脉管壁的厚度及管腔大小可恢复至正常组的状态;②各组大鼠肺动脉管壁中均有CPN表达,随着低氧时间的延长,CPN表达减少,BST组CPN表达与正常组相比无统计学差异。结论: BST可促进HPH大鼠肺动脉CPN的合成。     

利用基因敲除法探讨雌激素的心血管保护作用机制

基因敲除是通过同源重组方法定位突变细胞内某特定基因 ,使之失去功能。雌激素受体基因敲除小鼠的制备为研究雌激素的心血管作用机制提供了强有力的工具。雌激素由ERα介导促进内皮细胞依赖的血管舒张和内皮型一氧化氮合成酶表达 ,而对诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)的产生起抑制作用 ;相反 ,ERβ促进非内皮细胞依赖的血管舒张 ,促进iNOS产生。ERα介导雌激素对血管损伤和动脉粥样硬化的抑制作用 ,但ERβ的作用仍有争论。对ERβ基因敲除小鼠的表型研究发现 ,血管平滑肌细胞的离子通道发生变化 ,动物血压升高 ,表明ERβ在调节血管功能和高血压形成中起重要作用     

细胞外La~(3+)对内向整流钾通道(IRK1)的阻断作用

本文采用双微电极电压钳 (TEV)法研究细胞外La3+对非洲爪蟾卵母细胞表达的内向整流钾通道(IRK1)的阻断作用。细胞外La3+浓度分别为 0 ,0 1,0 3,1,3和 10mmol/L ,K+浓度为 90mmol/L ,可见La3+对IRK1的瞬间电流 (施加电压后 1 5ms)具有La3+浓度依赖性、时间依赖性和电压依赖性阻断作用 ;阻断剂La3+对IRK1的门控特性和外向电流几乎无影响作用 ;细胞外加La3+后反转电位没有变化 ,因而IRK1对之不通透。细胞外La3+在减少IRK1电导的同时增加IRK1的归一化电导。三级指数拟合的结果表明 :拟合的时间常数不随La3+浓度的增减而增减 ,这表明细胞外La3+对IRK1的抑制作用可能通过了表面电荷机制或La3+在通道中的阻断位点在通道表面。因为La3+浓度较低时 ,阻断的效力与La3+浓度较高时的差异不大 ,所以La3+不会通过表面电荷机制进行IRK1阻断的 ,因此La3+是IRK1的一种快速开通道阻断剂 ,其阻断位点在通道表面     

差电位图诊断心肌梗死的价值

为了探讨体表差电位图对心肌梗死 （MI）的诊断价值 ,应用 BSPM- 型体表电位标测微机系统和 KT5 0 0全体表心电分析系统 ,对 42例对照组和 42例 MI患者进行了差电位图的研究 ,并与常规心电图 （ECG）对比分析。结果表明 :前壁 MI在心室除极 10 ms时 ,左前胸上部出现差电位图偏离指数 （DI） <- 2的区域 ,持续 2 0～ 30 m s。下壁 MI在心室除极 2 0 ms时 ,前胸和后背下部均为 DI<- 2的区 ,至 QRS40～ 5 0 ms负区范围缩小或消失。且 DI异常负区与心室造影局部射血分数降低的节段相一致 ,其范围与射血分数降低的节段数有关。 DI诊断 MI的阳性率为 10 0 .0 % ,而 ECG为 81.0 % ,二者差异显著 （P<0 .0 5 ）。提示 :体表差电位图 DI是检测 MI的敏感指标 ,诊断价值显著高于 ECG,且能够确定 MI的部位和范围。     

低氧后心肌钙瞬变变化与β-肾上腺素受体脱敏的关系

目的:慢性低氧时,心脏对β-肾上腺素受体激动的反应出现脱敏现象,细胞内钙[Ca²⁺]_i瞬变的幅度降低、时程延长,本研究观察上述变化在低氧时发生和发展的时间过程和对应关系。方法:在年龄对等的正常及慢性低氧1d、3d、1周、2周、3周、4周和8周的大鼠,分别分离正常及慢性低氧条件下的心室肌细胞,以Fura-2为[Ca²⁺]_i的指示剂,用光谱荧光法测定心肌细胞的[Ca²⁺]_i瞬变及其对心肌β-受体激动后反应的变化。结果:在低氧1d、3d、1周等时间内,电刺激引起的[Ca²⁺]_i瞬变、咖啡因引起的[Ca²⁺]_i瞬变及电刺激引起的[Ca²⁺]_i瞬变对β-受体激动剂异丙肾上腺素的增加反应无明显变化;在低氧2周以上时,电刺激引起的[Ca²⁺]_i瞬变的幅度开始降低,而时程开始延长,其对异丙肾上腺素的反应也开始降低。咖啡因引起的[Ca²⁺]_i瞬变幅度也开始降低;在低氧3周和4周时,上述变化程度逐渐加重;在低氧8周时各参数的变化有所恢复,但与4周时的变化程度无明显差异。结论:低氧2-4周时,心脏的β-肾上腺素受体发生脱敏现象,脱敏的机制与3种调节[Ca²⁺]_i瞬变的蛋白质:L-型钙通道、ryanodine受体操纵的钙通道和钙泵等活性的降低有关,后者也可能是低氧时心脏功能降低的重要机制。低氧4-8周时,心脏对低氧产生了适应和代偿。     

AC-NP改善大鼠低氧性肺动脉高压

目的 明确 AC-NP（一种新型的钠尿肽分子）对于低氧性肺动脉高压的在体效应。方法 采用间断性减压低氧的方法复制低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型,以AC-NP〔50 μg/(kg·d)〕治疗HPH大鼠1周。检测分析血流动力学指标,以及右心室和肺动脉的重构情况。结果 低氧可致大鼠肺动脉压异常升高。AC-NP治疗1周显著降低HPH大鼠的肺动脉压、肺血管阻力、右心室肥厚和肺动脉的肌化,同时肺血流量显著增加。另外,静脉急性给予AC-NP可以显著改善HPH大鼠的血流动力学指标。结论 AC-NP对HPH具有一定的治疗作用。     

心阻抗变化起源的探讨—肌收缩与阻抗变化的关系（一）

本文以 GeseLowitz 的阻抗容积技术的电场理论为依据,以蟾蜍腓肠肌为实验模型,测量记录了肌内收缩过程中相应的阻抗变化。发现肌内收缩与阻抗变化基本同时发生（配对 t 检验 P>0.05）。收缩张力改变量（ΔT）与阻抗变量（ΔZ）成正比。增加刺激强度或频率时两者变化趋势一致。此外,损伤局部肌组织可严重改变阻抗波形（Xz 检验 P<0.01）。结果提示肌组织本身的舒缩是阻抗变化的一个不客忽视的起因,其收缩状态将直接影响阻抗波形;这为心阻抗图的解释提供了新的实验证据。     

二维超声心动图定量检测心肌缺血的实验研究——定量心肌缺血与局部左室收缩功能的关系

通过二维超声心动图（2DE）检测定量心肌缺血时的局部左室收缩功能（RLVF）。当冠脉流量（CBF）减少40％时,RLVF明显改变 RLVF异常的圆周范围比较局限;CBF减少大于70％时,RLVF完全丧失,RLVF异常的圆周范围与心肌缺血的范围基本一致。RLVF改变与CBF减少不呈线性关系,RLVF改变明显早于整体左心泵功能。