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31.
目的:观察豚鼠窦房结动脉及其受一氧化氮能和神经肽Y能神经支配的形态学特征。方法:一氧化氮合酶组织化学和免疫组织化学染色分别标记含NOS、NPY能神经。结果:10例窦房结动脉位于窦房结边缘,2例贯穿窦房结实质,管径相对较粗,管壁层次完整,周围细胞分布与其不密切;含NOS、NPY能阳性神经纤维呈串珠状、网状攀附于窦房结动脉血管壁。结论:豚鼠窦房结动脉多数位于其边缘并受丰富的NOS和NPY能神经支配,对调节窦房结血液供应可能有重要作用。 相似文献
32.
右冠状动脉急性缺血/再灌注时窦房结细胞凋亡与iNOS蛋白的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察在体兔右冠状动脉急性缺血/再灌注(L/R)时窦房结细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的关系。方法 在体兔右冠状动脉根部结扎或放松制作窦房结缺血/再灌注模型,健康成年新西兰兔70只分7组:假手术对照组、I2h组、I2hR2h组、I2h+NS(生理盐水)组、I2h+SMT(iNOS抑制剂Smethylisothiourea,SMT)组、I2hR2h+NS组和I2hR2h+SMT组。采用末端标记TUNEL法、SP免疫组化法结合彩色图像分析技术,检测窦房结细胞凋亡指数(AI)及iNOS蛋白表达的积分光密度(A)值。结果 ①I2hR2h组AI及iNOS A值明显高于12h组(P<0.01);②应用iNOS抑制剂后,I2h+SMT组、I2hR2h+SMT组AI及iNOS A值均明显低于I2h组和I2hR2h。组(P<0.05或P<0.01)。结论 缺血诱导窦房结细胞凋亡,再灌注加重细胞凋亡和增加iNOS表达,且细胞凋亡指数与iNOS表达变化相一致。提示iNOS生成增多可能与缺血再灌注窦房结细胞凋亡密切相关。 相似文献
33.
34.
目的 探讨不同运动负荷对大鼠心肌胶原纤维的影响。方法 查阅近年国内外文献资料探讨心肌胶原与心功能异常的关系,运动与胶原纤维及心脏功能的关系以及影响心肌胶原改变的因素和机制。结果 一般运动负荷时心肌束间胶原纤维增生,心肌细胞与胶原同步增长;超负荷时心肌束、心肌细胞群及胶原纤维不成比例增生,影响心肌功能。结论 广大教练员应在进行运动训练时注意运动负荷,提前预防,提高心脏功能 相似文献
35.
目的 探讨硝酸甘油(GTN)对大鼠缺氧心肌细胞凋亡的影响及其相关机制,为阐明长期使用GTN导致心脏不良事件的发病机制提供依据.方法 利用心肌细胞缺氧模型,将缺氧的正常细胞作为对照组,测定GTN作用1~3 d时心肌细胞的凋亡率以及乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因和蛋白的表达.结果 ①1、10、100μmol/L的GTN作用1 d的心肌细胞凋亡均显著少于对照组(P值均<0.05),作用2、3 d的细胞凋亡数均显著高于作用1 d时(P值均<0.05).由此确定GTN的作用浓度是1μmol/L,作用时间是2 d.②不同浓度GTN作用1~3 d,ALDH2基因表达与心肌细胞凋亡率呈负相关(r=-0.658,P=0.028).③1μmol/LGTN作用2 d时的ALDH2蛋白表达为1.35±0.16,显著低于对照组的1.66±0.22(P<0.05);作用2、3 d时的ALDH2蛋白表达分别为1.35±0.16和0.33±0.27,均较作用1 d时显著下降(P值均<0.05).结论 ①GTN作用不同时间所起的作用不同:作用1 d,为心肌保护作用;作用2~3 d能引起心肌细胞凋亡增加,缺乏心肌保护作用.②GTN使用后ALDH2基因表达变化与心肌细胞凋亡呈负相关,可能与ALDH2对缺氧心肌细胞有保护作用有关.③GTN作用2~3 d时缺氧心肌细胞ALDH2 mRNA和蛋白水平下调,可能与ALDH2消耗有关. 相似文献
36.
心房颤动的细胞形态学基础——右心房的组织学观察 总被引:9,自引:1,他引:9
利用石蜡和恒冷切片方法全面观察了5例成年人右心房内的细胞形态。发现有类似于窦房结内的P细胞和T细胞分布于普通心房肌细胞之间。P细胞大多成群存在,也可单个分布于心肌细胞之间。在心肌内分布无规律,多见于心肌层,也偶见于心外膜下。细胞呈椭圆形、圆形或多边形,界限大多不清楚;胞质染色浅淡或透亮;细胞核呈圆形或椭圆形,位于细胞中央,异染质和核仁不明显。P细胞与普通心房肌细胞连接很紧密。从界嵴至右心耳,P细胞有逐渐增多的倾向。1例的P细胞非常易见,其余4例则较少,提示P细胞的个体差异明显。这些细胞可能具有起搏的潜能,在某些异常情况下,而成为心房颤动的形态学基础。右心房内T细胞较少,孤立散在于心房肌细胞之间。 相似文献
37.
38.
目的观察高脂饮食对大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为实验组和对照组(n=30);分别于高脂饲料喂养7 d,30 d,90 d时处死动物,测定血清总胆固醇浓度,免疫组织化学法检测nNOS表达,光镜下计数免疫阳性神经元数目。结果高脂饮食7 d,实验组血清总胆固醇浓度、大脑皮质nNOS表达和免疫阳性神经元数目与对照组比较无显著差异(P>0.05);高脂饮食30 d、90 d时,实验组血清总胆固醇浓度显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),大脑皮质nNOS表达与免疫阳性神经元数目显著增多(P<0.05,P<0.01)。结论高脂饮食可导致大脑皮质nNOS免疫阳性神经元数目增多,nNOS表达增强,nNOS可能在高脂血症导致脑皮质损伤中发挥作用。 相似文献
39.
丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法健康雄性昆明小鼠40只,随机分为对照组和5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组,每组10只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水;实验组小鼠分别代以5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-1丙烯酰胺水溶液腹腔注射。5 d时分别处死各组小鼠,取出大脑,Zambon i固定液固定,常规冰冻制片,免疫组织化学染色,光镜观察。结果5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组小鼠海马中GFAP阳性表达比对照组增强(P<0.05),但5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组间未见明显差异(P>0.05);60 mg.kg-1.d-1实验组强于5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组(P<0.05)。结论丙烯酰胺染毒后小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达增高,提示其对小鼠海马有一定的损伤作用。 相似文献
40.
诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。 相似文献