针吸浅表淋巴结和皮肤肿块细胞学检查对胸肺疾病的诊断价值(附94例临床分析)

通过对94例肺部或纵隔病变伴有浅表淋巴结肿大或皮肤肿块行针吸细胞学检查结果,提示该项检查对区分胸肺部良、恶性病变,特别对肺癌转移,纵隔淋巴瘤等病的诊断具有重要价值,其方法简便,实用,快速,患者痛苦少,便于推广普及。     

白塞病并上腔静脉综合征及肺血管瘤1例

0引言自塞病（Behcet’sdisease）引起上腔静脉梗阻及肺血管瘤非常罕见．现确诊正例如下．1病例报告患者，男，32岁．因咳嗽、咳痰3mo，面颈部肿胀20d，于1995－12－08以上腔静脉综合征人院．查体：一般状况良好，皮肤粘膜无皮疹、出血点及溃疡，浅表淋巴结无肿大，面颈部及双上肢肿胀，静脉怒张，以右侧为著．胸壁可见羽毛状充血及静脉显露，血流方向自上而下，心肺腹无异常体征．人院后查ESR23mm／h，PPD试验计，右上肢静脉压高达60mm水柱．胸片：上腔静脉影增宽，B超：上腔静脉近心端局限性狭窄，胸部CT扫描：右上纵隔旁淋巴结肿大，…     

青年型肺癌33例分析

<正> 近年来国内外报道肺癌的发病率不断增高,青年人发病也有增加趋势。Putnam J S 于1977年报告发病年龄在39岁(包含39岁)以下患者25例,并提出青年型肺癌的命名。本文对1958年3月至1979年3月间,经病理学检查确诊为原发肺癌年龄39岁以下住院患者33例作一简要分析。     

椒目油对豚鼠哮喘模型肥大细胞和类胰蛋白酶的影响

目的:探讨椒目油(ZSO)对豚鼠哮喘模型肺组织中肥大细胞及血浆类胰蛋白酶的影响,为ZSO治疗哮喘提供理论依据. 方法:实验分为4组:对照组,哮喘模型组,地塞米松治疗组和ZSO治疗组. 用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型. 镜下观察肺组织肥大细胞数量及脱颗粒现象. 运用UniCAP100全自动体外变应原检测仪测定豚鼠血浆类胰蛋白酶含量. 结果:哮喘模型组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为(14.87±4.67),(42.85±5.99),(119.78±12.50),与对照组(2.38±0.52),(24.91±9.79),(88.78±4.74)相比均升高,差异有统计学意义(P＜0.01). ZSO治疗组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为(6.38±1.06),(25.44±8.21),(93.22±6.40),与地塞米松治疗组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为(6.63±1.41),(25.33±6.14),(92.10±7.11),与哮喘模型组相比显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01). ZSO与地塞米松两治疗组之间上述指标相比差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论:ZSO能有效地减少哮喘豚鼠肺肥大细胞数量,抑制肥大细胞脱颗粒、释放类胰蛋白酶,从而能有效地治疗哮喘.     

肺泡巨噬细胞与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘是由多种炎性细胞参与的呼吸道慢性炎症。有关嗜酸性粒细胞（EOS）、肥大细胞、嗜碱性粒细胞（EC）、淋巴细胞及其细胞组分在哮喘发病中的作用已有了大量研究，对哮喘的发病机制做了颇多有益探索。但对肺泡巨噬细胞（AM）在哮喘发病中的作用研究较少，现将近年对AM的研究进展综述如下。     

白细胞介素4剪接变异体在哮喘患者中的表达

目的检测哮喘患者外周血中IL-4及其变异体IL-4δ2的表达,探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法采用半定量RT-PCR技术,检测10例哮喘患者IL-4及其变异体的表达,并与正常健康人群进行比较。结果哮喘患者IL-4表达较健康人群高,而且IL-4和IL-4δ2的比值远远高于健康人。结论IL-4和IL-4δ2表达的相对性可能在哮喘发病机制中具有重要作用,其可能是Th2细胞在不同临床疾病中功能多样性的原因之一。     

低浓度二氧化硫暴露对大鼠气道感觉神经的影响

目的:探讨低浓度SO2损伤大鼠气道病理变化和对感觉神经轴突反射的影响. 方法:SD雄性大鼠16只,随机分为对照组和SO2组. 对照组暴露于正常空气中. SO2组暴露于1.0 mg/(m3·h)浓度的SO2室内空气中,每日6 h,连续3 d. 第4日采集血清、收集支气管肺泡灌洗液(BALF), 留取肺组织. 分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质(SP)的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色. 结果:SO2组与对照组比较,BALF中细胞总数明显升高(P＜0.01);血清SP含量显著增加(P＜0.01). 肺组织病理切片HE染色显示SO2组支气管黏膜下有大量炎性细胞浸润;免疫组化染色提示SO2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加(P＜0.01). 结论:SO2是损伤气道的重要病理因素,气道内感觉神经参与了气道损伤病理过程.     

呼吸道合胞病毒建立哮喘动物模型中气道胆碱能神经的分布

目的:用呼吸道合胞病毒(RSV)诱发豚鼠哮喘模型,通过检测气道反应性和气道平滑肌层胆碱能神经分布变化,研究神经机制在哮喘发病中的作用.方法:34只豚鼠随机分为4组:Hep-2滴鼻 生理盐水(NS)雾化(Hep-2/NS)组,RSV滴鼻 NS雾化(RSV/NS)组,Hep-2滴鼻 鸡卵白蛋白(OVA)雾化(Hep-2/OVA)组和RSV滴鼻 OVA雾化(RSV/OVA)组,其中Hep-2/NS组和RSV/NS组动物各9只,Hep-2/OVA和RSV/OVA组动物各8只,以Hep-2/NS组为对照组.电刺激迷走神经法检测气道反应性,计数气管粘膜和粘膜下嗜酸性粒细胞(Eos),行胆碱能神经纤维免疫组化并计数阳性纤维数目.结果:气道内压力(IP):RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组IP明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均＜0.05),RSV/OVA组IP明显高于Hep-2/OVA组(P＜0.01);Eos:Hep-2/NS组与RSV/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均＜0.05),RSV/OVA组明显高于Hep-2/OVA组(P＜0.01);平滑肌层有胆碱能阳性纤维分布:RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组阳性纤维数目明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P＜0.01),但RSV/OVA组与Hep-2/OVA组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:①RSV感染可促进OVA引起的豚鼠AHR发生;②OVA可导致气道平滑肌层胆碱能阳性纤维分布增多,但RSV对其增多无明显影响.     

双氢青蒿素和顺铂诱导人肺腺癌A549/CDDP细胞凋亡

目的：观察双氢青蒿素和顺铂在体外对A549/CDDP细胞的作用,分析双氢青蒿素逆转耐药效果,从诱导细胞凋亡角度分析可能的作用机理。方法：A549/CDDP细胞分为双氢青蒿素作用组和顺铂对照组,顺铂对细胞增殖抑制实验采用MTT检测法,用annexin-V和PI双标记进行流式细胞检测分析细胞凋亡率。双氢青蒿素对细胞Bcl-2,Bax等蛋白的影响采用免疫组织化学法结合图像分析。结果：对人肺腺癌A549/CDDP细胞双氢青蒿素作用组和顺铂对照组IC50值分别为1.30μg/ml和5.58μg/ml,两组比较差异显著（P〈0.01）,逆转倍数4.29。对A549/CDDP细胞,双氢青蒿素作用组和对照组凋亡率分别为17.6%和1.6%两组比较差异显著（P〈0.01）。双氢青蒿素作用于A549/CDDP细胞后,Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上升。结论：A549/CDDP细胞耐药作用与凋亡耐受有关,双氢青蒿素可使A549/CDDP细胞恢复对顺铂的敏感性,通过解除凋亡抑制从而逆转耐药。     

山莨菪碱治疗兔创伤性急性肺损伤分子生物学机制的实验研究

目的:探讨山莨菪碱(654-2)对家兔创伤性急性肺损伤(ALI)治疗作用的分子生物学机制.方法:采用创伤性急性肺损伤模型,将家兔随机分为对照组(CG),肺损伤组(IG)和治疗组(EG),每组24只. 各组动物分别于肺损伤模型建立后1, 2, 3, 4 h各放血处死6只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF),分离肺泡巨噬细胞(PAM),用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和RT-PCR法检测PAM中NF-κB的活性变化及TNF-α mRNA的表达水平,用ELISA法检测BALF上清中TNF-α和IL-8的含量. 结果:IG NF-κB活性、TNF-α mRNA表达及TNF-α, IL-8含量于模型建立后1～4 h内均明显高于CG(P<0.01);EG经山莨菪碱治疗后上述指标与IG相比均有明显下降(P<0.01, P<0.05). 结论:山莨菪碱对ALI有治疗作用,此作用与其对NF-κB活性及TNF-α mRNA, TNF-α, IL-8表达抑制有关.