Genistein后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制初探

目的探讨Genistein后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤产生保护效应的可能机制。方法实验分7组:假手术组、缺血/再灌注组、Genistein组,ICI182780组,正钒酸钠组,Genistein+ICI182780组,Genistein+正钒酸钠组;利用Langendorff离体心脏灌流技术,建立离体大鼠心脏局部缺血/再灌注Genistein后处理模型,应用工具药物雌激素受体拮抗剂(ICI182780)和酪氨酸磷酸酶抑制剂(正钒酸钠)给予干预,观察干预前后,离体心脏局部缺血/再灌注Genistein后处理模型大鼠心肌梗死面积、心肌酶和心功能等指标变化。结果与对照组相比,缺血再灌注组增高了心肌梗死区面积,降低了心脏灌流漏出液样品中超氧化物歧化酶(SOD)活力、左室收缩压(LVSP)-左室舒张压(LVEDP)恢复率等(P<0.05)。经不同药物干预后,ICI182780组、正钒酸组、Genistein+ICI182780组的心肌梗死区面积占危险区面积的百分比高于Genistein组(P<0.05),T-SOD活力低于Genistein组(P<0.05)。结论Genistein后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤所发挥的保护作用,与Genistein本身具有的雌激素特性有关;而其本身具有的酪氨酸蛋白激酶抑制作用,对心肌保护是不利的。     

普鲁卡因胺、利多卡因和普罗帕酮对豚鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换尾电流的抑制作用

目的利用全细胞膜片钳技术观测Ⅰ类抗心律失常药物普鲁卡因胺、利多卡因、普罗帕酮对Na /Ca2 交换尾电流的影响.方法采用蛋白酶消化的成年豚鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术,记录Na /Ca2 交换尾电流并观察药物对它的影响.结果 3种药物对Na /Ca2 交换尾电流的抑制均呈剂量依赖性,但抑制程度不同.10 μm、50 μm、100 μm的普鲁卡因胺使豚鼠心室肌细胞Na /Ca2 交换尾电流从对照值(142±13) pA依次降低至(132±11) pA、(120±12) pA、(96±13) pA,相同浓度的利多卡因使Na /Ca2 交换尾电流从对照值(155±10) pA分别降低至(150±9) pA、(141±9) pA、(132±9) pA,同样浓度的普罗帕酮使Na /Ca2 交换尾电流由对照值(151±8) pA分别降至(134±8) pA、(119±10) pA、(93±11) pA.结论Ⅰ类抗心律失常药物对心室肌细胞Na /Ca2 交换尾电流具有抑制作用,且不同Ⅰ类抗心律失常药物对Na /Ca2 交换尾电流的抑制程度不同.     

扎考必利对大鼠离体心脏心功能及心律的影响

目的 观察扎考比利对大鼠离体心脏心功能和心律的影响.方法应用Langendorff离体心脏灌流装置,以不同浓度(1 μmol/L、3 μmol/L、10 μmol/L、30 μmol/L)灌流大鼠心脏,观察药物对离体心脏心功能指标及Ⅱ导心电图的变化.结果 扎考比利对大鼠离体心脏心功能及心律无明显影响.结论与西沙必利相比,扎考比利对心脏收缩功能及舒张功能均无明显作用,是一种相对安全的药物.     

肌梭放电实验的改进

肌梭放电是感觉生理教学中的一个重要实验项目。但目前统编实验指导中所介绍的方法有两个主要缺点。一是肌肉标本和用于引导记录的神经干位于同一浴槽,浸浴标本的任氏液常在两者间形成短路,使记录失败或记录的信号很弱;再者     

肉毒碱对兔在体缺血心室肌细胞动作电位的影响

本实验观察了人工合成肉毒碱d,1-carnitine盐酸盐(VBt)对在位兔心急性心肌缺血早期左室肌细胞动作电位的影响。阻断冠脉引起动作电位振幅(APA)和零期最大除极速度(dv/dt)明显降低以及复极50%时程(APD_(50))和复极90%时程(APD_(90))明显缩短。VBt有延长心室肌细胞动作电位时程的作用(P<0.01),并能显著减轻缺血心肌细胞的APD_(50)和APD_(90)的缩短程度,但对APA和dv/dt的缺血性变化则无明显改善。     

氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素对心室肌细胞钠钙交换电流的联合作用

交感和副交感神经在心脏活动的调节中起重要作用。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素(NE)对心脏起正性肌力作用,而副交感神经末梢释放的乙酰胆碱(Ach)则对心脏起负性肌力作用。两者的作用相互拮抗。氨甲酰胆碱(CCh)是一种胆碱受体激动药,与胆碱受体结合后,产生与递质Ach相似的作用,而且它性质稳定,作用持久,常用作工具药代替Ach来研究胆碱受体激动后的效应。新近的研究表明高浓度的CCh可以起正性肌力作用。其机制还不清楚。那么当CCh与NE联合作用时,CCh是发挥激动作用还是抑制作用还有待观察。一般来说,心肌收缩的加强是细胞内游离钙离…     

糖尿病患者膀胱功能改变的临床研究

目的 :探讨糖尿病患者膀胱功能变化及其机制。方法 :将 70例糖尿病患者按照病程分为早期组和进展期组 ,分别对其初尿意的膀胱容量、最大膀胱容量、最大自由尿流率、最大尿流时的逼尿肌压力 (PQmax)、剩余尿量进行分析。结果 :早期组糖尿病患者产生初尿意的膀胱容量增大至 (15 1.6 7± 2 4 .0 7)ml,进展期糖尿病患者初尿意的膀胱容量进一步增大至 (2 6 8.16± 13.90 )ml,最大膀胱容量增大至 (5 92 .97± 2 5 2 .5 1)ml,最大自由尿流率降低至 (8.6 1± 2 .0 4 )ml/min ,PQmax降低 (3.2 5± 1.94 )kPa ,剩余尿量增加至 (16 9.0 3± 137.2 5 )ml。结论 :早期糖尿病患者膀胱感觉减退可能是逼尿肌兴奋性降低的缘故 ;进展期糖尿病患者的一系列尿动力学改变 ,可能是在逼尿肌兴奋性改变的基础上出现逼尿肌收缩力降低的结果。     

多培沙明,非诺多泮和丙卡特罗对心肌缺血时电生理变化影响的比较

新型多巴胺受体激动剂多培沙明(DPX)能显著减轻缺氧和缺血豚鼠心室乳头肌静息电位,动作电位幅度和O相除极速度的降低程度及动作电位时程的缩短程度,其减轻作用明显大于非诺多泮(FODA)和丙卡特罗(PCTR)。DPX能使缺氧时缩短的有效不应期(ERP)延长,而使缺血时延长的ERP缩短,其程度明显大于FODA与PCTR。提示DPX抗缺血性心律失常的作用优于其他类型的多巴胺激动剂。     

糖尿病大鼠逼尿肌线粒体超微结构及基质的改变

目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠逼尿肌细胞线粒体超微结构的改变。方法建立T2DM大鼠动物模型,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内线粒体结构并应用BI2000序列图像分析软件检测线粒体密度。结果对照组的线粒体相对光密度为2.417±0.376,相对灰度为0.572±0.083;T2DM组逼尿肌细胞内线粒体相对光密度为1.549±0.871,相对灰度为0.836±0.279,线粒体基质密度较正常明显下降。结论糖尿病大鼠逼尿肌细胞内线粒体超微结构破坏,基质密度下降,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍是糖尿病膀胱收缩力降低的原因。     

酚妥拉明对实验性心肌缺血时心缩间期变化的影响

<正> 急性心肌梗塞的两大死因是心律失常和泵功能衰竭。在现有心电监护条件下,心律失常的死亡率已大大降低,因此急性心肌梗塞的预后主要取决于泵功能。近年利用血管扩张剂降低后负荷以改善心功能的方法,日益受到重视,为急性心肌梗塞的治疗打开了