典型大脑脚综合征1例

患者,男,62岁,以右侧肢体活动不遂1个月,加重伴左侧眼睑下垂1 d,于2009年12月4日入院。某省级医院曾诊断为急性脑梗死并脑疝形成,后经治疗好转出院。随后右侧肢体活动不遂较前加重,肢体痿弱无力,左侧眼睑下垂,不能言语,睡眠差,二便正常。     

Lambert-Eaton肌无力综合征1例

<正>患者,女,44岁,因双下肢无力1个月于2011年5月入院。1个月前无明显诱因患者出现双下肢无力,活动受限,以近端为主,无眼睑下垂、吞咽困难、晨轻暮重及感觉异常,当地医院予对症治疗,效果差(具体诊断治疗不详),为求明确诊断及治疗     

门脉断流术加脾切除与双介入栓塞术治疗肝硬化门脉高压症效果对照研究

目的探讨门脉断流术联合脾脏切除术和双介入栓塞术治疗肝硬化门脉高压的临床疗效。方法我院126例肝硬化门脉高压患者,随机分为手术组和介入组,每组各63例,手术组采用门脉断流术联合脾脏切除术进行治疗,介入组采用双介入栓塞术进行治疗,观察两组治疗前及治疗后1个月及1年的血细胞分析和肝功能指标变化、不良反应发生情况;术后1年对患者进行随访,观察死亡率及再出血率。结果治疗后两组白细胞计数及血小板计数均有显著改善,两组治疗后血小板计数比较有显著性差异（P〈0．05）。治疗后手术组白蛋白、凝血酶原活动度及介入组白蛋白与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0,05）;两组治疗后凝血酶原活动度比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组的再出血率比较有显著性差异,死亡率差异不明显。结论门脉断流术联合脾脏切除术相对于双介入栓塞术有较好的远期疗效,较低的再出血发生率。但两种治疗方法要根据患者的病情选取。     

电针干预对老龄大鼠脑缺血再灌注海马齿状回内源性神经干细胞增殖分化的影响

目的从海马齿状回（DG）内源性神经干细胞增殖和分化的变化揭示针刺穴位对老年脑缺血再灌注（I/R）损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉闭塞（MCAO）方法复制脑缺血动物模型,将大鼠随即分组为假手术组、模型组、非穴位组、穴位治疗组。每组又根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h后再灌注1,3,7,12d4个时间点观察。用免疫组化方法检测DG神经细胞的5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）、神经元核抗原（NeuN）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞数。观察脑缺血3h后再灌注1,3,7,12d后脑组织的病理、脑组织含水量、脑组织神经症状积分、脑组织海马齿状回细胞增殖与分化的变化。结果模型组脑组织含水量（各时间点）、神经症状积分（各时间点）、BrdU阳性细胞（各时间点）、BrdU/NeuN双标阳性细胞（I/R3,7,12d）、BrdU/GFAP双标阳性细胞（I/R7,12d）数目均高于假手术组,模型组各指标各时间点和非穴位组比较无显著性差异;穴位治疗组脑组织含水量（I/R1,3,7d）、神经症状积分（I/R3,7,12d）、BrdU/GFAP双标阳性细胞数目（I/R7、12d）低于模型组和非穴位组,BrdU阳性细胞（各时间点）、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目（各时间点）高于模型组和非穴位组。结论脑缺血可刺激大鼠DG神经干细胞增殖分化;针刺穴位抗脑缺血再灌注损伤的机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关。     

闭锁综合征1例

<正>患者,女,49岁,以肢体活动不能,不能言语伴嗜睡2 d于2010年4月6日入院。患者2d前无明显诱因出现四肢活动不能,张口困难,不能吞咽,烦躁,不定时呕吐,呕吐物为咖啡色胃内容物(每日发作2～3次、量约30～50 m1),二便失禁,舌质暗、苔黄厚、脉沉细。收入我科。既往有高血压病史4年,未规律服药。5年来曾发生脑梗死3次、脑出血1次。2个月前因突然头痛、四肢活动障碍急送至当地医院行颅脑SCT检查显示桥     

脑脉通联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠神经元突触重建的影响

目的 观察BMSCs移植后脑缺血再灌注大鼠神经元结构变化及突触重建标志性蛋白的变化特点及脑脉通对其的影响,探讨脑脉通联合BMSCs移植促进脑缺血神经功能修复的作用途径.方法 体外全骨髓贴壁筛选培养法扩增BM-SCs;线栓法制备脑缺血模型;大鼠脑缺血再灌注后24h颈内动脉移植BMSCs;脑脉通灌胃给药;BMSCs移植后7d、14d、28d综合测评神经功能,透射电镜观察神经元突触结构,免疫组织化学法测定神经丝蛋白(NF-200)和生长相关蛋白(GAP-43)及突触素蛋白(Synaptophysin,Syn)表达变化.结果 模型各组神经功能评分均较假手术组降低;脑脉通和联合组各时间点、移植28d组神经评分较模型组增高;联合7d和28d组评分较移植组增高.模型各组NF-200和GAP-43及Syn表达均较假手术组减弱;与模型组比较,脑脉通和移植28d组、联合14d和28d组大鼠NF-200、GAP-43、Syn表达均明显增强;与移植组比较,联合14d和28d组的NF-200和GAP-43表达均增强,28d组Syn表达增强显著.结论 脑缺血引起的神经元结构损伤随再灌注时间延长呈加重趋势,并使突触重塑功能减弱;BMSCs移植脑早期对神经功能修复作用不明显,脑脉通可使BMSCs移植后修复神经功能的作用提前并增强,其作用途径可能与增强突触重建相关生长蛋白GAP-43水平,进而促进神经元突触重建相关.     

橄榄体-脑桥-小脑萎缩1例

橄榄体—脑桥—小脑萎缩（ OPCA）是多系统萎缩（ MSA）的不同临床亚型之一，是一组以小脑性共济失调和脑干损害为主要临床表现的进行性神经系统多部位变性疾病。OPCA是在帕金森样症状的基础上出现的复杂的运动障碍和多系统病变，临床上较为少见，其症状表现复杂而无特异性，误诊率较高，预后较差。现将我科经治的OPCA 1例结合文献报道如下。     

中医药治疗帕金森病综述

通过近年来中医对帕金森病的认识,在分析病因病机的基础上,着重从辨证论治、专方治疗、针灸治疗等方面对近年来中医药治疗帕金森病的文献报道进行归纳综述.从而可知,中医药对帕金森病治疗具有疗效相对可靠、无明显的毒副作用等特点,可作为配合现代医学治疗帕金森病的有效手段.     

大黄苷元联合尿激酶动脉溶栓对血栓栓塞性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:探讨大黄苷元联合不同时间窗溶栓治疗对脑缺血大鼠神经细胞凋亡的阻抑作用及其对相关调控基因蛋白表达的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组(简称溶栓组)、大黄苷元组和联合组(大黄苷元+尿激酶组)。大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。大鼠分别于缺血后3,6,9 h经导管由颈内动脉用尿激酶进行溶栓。动脉给尿激酶后24 h,观察大鼠脑组织病理改变;免疫组织化学法检测神经细胞凋亡和凋亡相关基因蛋白Bax,caspase-3和Bcl-2表达。结果:各模型组大鼠病理改变明显,TUNEL细胞增多、Bax和caspase-3表达增强、Bcl-2表达下调;各用药组较模型组TUNEL细胞减少,6 h和9 h组Bax和caspase-3表达减弱、6 h组Bcl-2表达上调;各组9 h分别较其3h的TUNE细胞数增加、Bax增强、Bcl-2减弱;联合组分别较单一用药各时间组TUNEL细胞数减少、6 h和9 h组Bax及caspase-3表达减弱、Bcl-2表达上调。结论:脑缺血可使促凋亡基因Bax表达上调和抑凋亡基因Bcl-2下调,引起神经细胞凋亡,且随缺血时间延长而明显。大黄苷元及尿激酶溶栓可下调Bax,caspase-3,上调Bcl-2表达,对脑缺血神经细胞凋亡有阻抑作用,以二者联合用药的效果尤为理想。