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31.
紫草为紫草科植物新疆紫草Arnebia euchroma或内蒙紫草A.guttata的干燥根,《中国药典》记载其具有清热凉血、活血解毒、透疹消斑的功效。紫草素是从紫草中提取出来的萘醌类化合物,目前,紫草素及其衍生物在各种癌症的治疗中被广泛研究。主要从机体的免疫系统、肿瘤细胞的侵袭和转移、肿瘤细胞凋亡、肿瘤细胞的有氧糖酵解及肿瘤细胞周期5个方面综述紫草素抑制卵巢癌作用机制的研究进展,为紫草素治疗卵巢癌的临床研究提供参考依据。 相似文献
32.
癌症的发病率与死亡率逐年递增,严重威胁人类健康。目前,以化疗为主治疗癌症的方法虽能延长患者的生存时间,但其严重的不良反应往往使患者预后不良。故寻找高效低毒的抗癌药物已成为全世界临床共同关注的焦点。中药有效成分,具有不良反应小、多靶点调控等优势,其抗肿瘤活性受到广大科研者的热爱。紫草素为萘醌类化合物,是紫草的主要有效成分之一,具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化等药理作用。研究表明,紫草素对多种肿瘤细胞显示出显著的抗肿瘤活性,能够抑制乳腺癌、肺癌、肝癌、宫颈癌、卵巢癌、结肠癌、前列腺癌等多种癌症的发生发展。紫草素抗肿瘤机制主要是通过多途径、多靶点抑制肿瘤细胞增殖,促进活性氧(ROS)生成,诱导肿瘤细胞发生凋亡,阻滞细胞周期,诱导肿瘤细胞自噬,抑制肿瘤细胞迁移与侵袭等。此外,紫草素还能增加肿瘤细胞对抗肿瘤药物的敏感性,逆转肿瘤细胞耐药性。紫草素抗肿瘤作用涉及的信号通路有磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt),PI3K/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),丙酮酸激酶同工酶M2/信号传导与转录激活因子3(PKM2/STAT3),Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核因子E2相关因子2(Keap1/Nrf2)等,但主要通过调控PI3K/Akt信号通路发挥抗肿瘤作用。笔者查阅国内外关于紫草素抗肿瘤作用及机制的相关文献,对其近3年的相关研究进行归纳总结,为紫草素的抗肿瘤作用进一步深入研究及抗肿瘤药物的新药研发提供相应参考。 相似文献
33.
紫草素对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞COX-2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察紫草素对人滑膜成纤维细胞环氧化酶-2(COX-2)mRNA表达的影响,探讨紫草素可能的免疫抗炎作用机制。方法分离并培养人膝关节滑膜成纤维细胞,各加入IL-1β、TNF-α15 ng/mL,体外模拟人类风湿关节炎滑膜细胞。以塞来昔布作阳性对照,进行紫草素(浓度为5~80μg/L)干预,分别作用24、48、72 h后终止培养。用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测滑膜成纤维细胞COX-2 mRNA表达情况。结果紫草素对滑膜成纤维细胞COX-2 mRNA的表达,对浓度无明显依赖性(P=0.089),用药时间上有显著统计学意义(P<0.0001)。塞来昔布抑制滑膜成纤维细胞COX-2mRNA水平的表达亦无明显浓度依赖性(P=0.051),而与用药时间显著相关(P<0.0001)。紫草素对滑膜成纤维细胞COX-2 mRNA表达的影响与塞来昔布相比,其抑制作用无明显差异。结论紫草素可通过抑制COX-2 mRNA基因表达,减少炎症性细胞因子的产生而发挥其对类风湿关节炎的免疫抗炎作用,为开发紫草素成为COX-2抑制剂提供一定的实验基础。 相似文献
34.
35.
HPLC法测定紫草中萘醌类成分 总被引:3,自引:0,他引:3
目的建立紫草中3种萘醌类成分的HPLC测定方法。方法采用流动相制备供试液;色谱柱为Kromasil 100-5 C18(4.6mm×150mm,5μm),流动相为乙腈-水-甲酸(700:300:0.5),流速为1.0ml·min^-1,检测波长为516nm,柱温为室温。结果左旋紫草素、乙酰紫草素、β,β'-二甲基丙烯酰阿卡宁分别在0.016-0.32、0.14—2.8、0.16~3.2μg范围内具良好线性关系,平均回收率为分别为102.57%、100.16%、97.99%;6批商品紫草饮片中3种萘醌类成分的含量波动较大。结论该方法简便易行,能同时测定紫草中3种萘醌类成分,可用于紫草的质量控制。 相似文献
36.
目的探讨紫草宁脂质体的质量控制方法及其对HUVEC细胞VEGF基因表达水平的影响。方法采用大豆卵磷脂、胆固醇等膜材料将药物紫草宁包囊在脂质体中,对其外观大小、Zeta电位、含量、包封率进行质量控制,将紫草宁脂质体放置不同的环境中进行稳定性考察。采用Q—PCR技术研究紫草宁及其脂质体对HUVEC细胞VEGF基因水平的影响。结果紫草宁脂质体的颗粒小于220nm;Zeta电位大于30mv;三批样品含量为0.22g/L,0.21g/L,0.21g/L;包封率分别为51.50%,81.31%,96.72%;紫草宁脂质体在4℃环境下较为稳定。紫草宁及其脂质体对HUVEC细胞VEGF基因表达有下调作用。结论紫草宁及其脂质体通过抑制VEGF基因,从而抑制VEGF蛋白的表达,最终抑制血管新生。紫草宁脂质体的抑制作用较紫草宁弱,是脂质体中的紫草宁从中缓慢释放的结果。 相似文献
37.
[摘要]目的探讨经紫草素诱导凋亡的卵巢癌细胞促进树突状细胞(DC)成熟的作用及其机制。方法分别用不同浓度紫草素以及不舍紫草素的培养基处理卵巢癌HO-8910细胞系。48h后检测各组HO-8910细胞的凋亡率和膜表面钙网织蛋白的表达(流式细胞技术);同时将各组HO-8910细胞,在加入和未加入钙网织蛋白抑制性结合肽的条件下分别与人外周血来源的树突状细胞混合培养(未经过紫草素处理的H0—8910细胞与树突状细胞的混合培养设为对照组),48h后检测各组与树突状细胞成熟相关的膜分子CD86的表达情况(流式细胞技术)。结果与未经药物处理的HO-8910细胞相比,经紫草素处理的HO-8910细胞凋亡率和膜表面钙网织蛋白的表达显著增加,并且凋亡率和钙网织蛋白水平呈紫草素浓度依赖性。经与紫草素处理过的HO-8910细胞混合培养后,树突状细胞表达CD86较对照组显著上调,同时钙网织蛋白抑制性结合肽能显著抑制CD86的上调。结论经紫草素诱导凋亡的卵巢癌HO-8910细胞能促进树突状细胞的成熟,其机制与诱导凋亡细胞膜表面暴露钙网织蛋白有关。提示在卵巢癌的化疗中使用紫草素,能加强凋亡肿瘤细胞的免疫原性,从而刺激机体产生特异性的抗肿瘤免疫。 相似文献
38.
目的研究辽宁紫草(Lithospermum erythrorhizon Sieb.et Zucc.)中紫草素对映体纯度。方法在辽宁紫草素侧链上引入S(-)-α-甲氧基-α-(三氟甲基)-苯乙酸形成Mosher酯,并运用1H-NMR测定后者H-1'化学位移的非等价性所产生的峰值相对强度,从而确定辽宁紫草中紫草素对映体纯度。结果辽宁紫草中紫草素对映体过量为72.5%。结论利用天然紫草制备的紫草素可能是紫草素与其对映体阿卡宁不同程度的光学混合物。 相似文献
39.
2-甲基-正丁酰紫草素[(2-methyl-n-butyl)shikonin,MBS,图1]是从紫草科植物紫草的根部提取得到的一个萘醌类化合物。研究表明,紫草素具有抗炎、抗菌、抗肿瘤的作用[1?3]。体外实验证实紫草素通过增加caspase-3的活化诱导多种肿瘤细胞的凋亡,如白 相似文献
40.
目的 探讨紫草素对人结肠癌SW480细胞凋亡和自噬的影响及其机制。方法 取对数生长期人结肠癌SW480细胞,设对照组(DMSO)、紫草素(0.3、0.5、0.7 μg/mL)和LY294002(PI3K特异性抑制剂,5 μg/mL)组。药物干预48 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测SW480细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC流式细胞术分析细胞凋亡状况,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、LC3蛋白表达并计算Bax/Bcl-2和LC3-II/LC3-I值。结果 与对照组比较,经紫草素0.3、0.5、0.7 μg/mL或LY294002 5 μg/mL干预能够显著提高人结肠癌SW480细胞增殖抑制率和凋亡率(P<0.01);经紫草素0.5、0.7 μg/mL或LY294002 5 μg/mL干预能够显著下调p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Bcl-2蛋白表达,并上调Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.05、0.01),提高Bax/Bcl-2和LC3-II/LC3-I值(P<0.01)。与LY294002组比较,经紫草素0.7 μg/mL干预能够显著提高SW480细胞增殖抑制率和凋亡率(P<0.05、0.01),下调p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达并上调Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.05、0.01),提高Bax/Bcl-2和LC3-II/LC3-I值(P<0.01)。结论 紫草素能够促进人结肠癌SW480细胞凋亡和自噬,作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化有关。 相似文献